Rola soku jabłkowego w zdrowiu człowieka

Najważniejsze miejsce w profilaktyce chorób serca zajmują owoce, warzywa i otrzymane z nich soki bogate w fitoskładniki (Świderski i inni, 2002; Rimm i inni, 1996). Wbrew niektórym opiniom, prawidłowej diety, zalecającej spożywanie 5 razy dziennie owoców i warzyw, nie można, zastąpić nutraceutykami tj. substancjami oczyszczonymi i spożywanymi w postaci tabletek i kapsułek. Są one, w takiej postaci mniej skuteczne z powodu braku zbilansowania i synergizmu występującego w owocach i warzywach. Ponadto owoce i warzywa oraz ich przetwory są znacznie tańsze, mają większą aktywność i nie wiążą się z ryzykiem przedawkowania, które może wystąpić w przypadku oczyszczonych preparatów. Zwiększając spożycie owoców i warzyw można zapobiec 19% nowotworów układu trawiennego, 31% przypadkom choroby niedokrwiennej serca oraz 11% zawałów serca (Liu, 2003).
Nie sposób przecenić wpływu substancji zawartych w owocach i warzywach na zapobieganie chorobom serca i naczyń krwionośnych:

● Jako przeciwutleniacze zapobiegają utlenianiu cholesterolu, powodującego zwężanie naczyń krwionośnych;
● Hamują,, silniej niż aspiryna, tworzenie płytek krwi powodujących zakrzepicę;
● Poprawiają wytrzymałość nabłonka;
● Zwiększają średnicę naczyń, przepływ krwi i obniżają jej ciśnienie.

Od 1620 roku znane jest powiedzenie: “an apple a day keeps the doctor away”, mówiące, że unikniemy wizyty u lekarza, gdy będziemy spożywali jabłka. Mogą być one konsumowane
w stanie świeżym, jako owoce deserowe oraz w postaci przetworzonej jak np. soki i napoje jabłkowe. Owoce te są bogate w biologicznie czynne związki, wśród których za główne substancje prozdrowotne uważa się błonnik i związki fenolowe. W jednym nieobranym jabłku jest około 3g błonnika, tj. powyżej 10% dziennego zapotrzebowania, połowę z tego stanowi błonnik rozpuszczalny (pektyny). Zdrowotne zalety jabłek, wynikające z zawartości w nich błonnika, polegają głównie na ich wpływie na poziom cholesterolu, który obniżają (Raskin, Ripoll, 2004). Nierozpuszczalny błonnik jabłek, podobnie jak otręby, pochłania cholesterol z przewodu pokarmowego i usuwa go. Rozpuszczalny błonnik obniża ilość LDL (złego) cholesterolu wytwarzanego w wątrobie. Jedno duże jabłko w dziennej diecie obniża zawartość cholesterolu we krwi o 8-11%. Jedząc dwa jabłka dziennie można zmniejszyć poziom cholesterolu o 16%. Również w badaniach na zwierzętach jabłka wykazywały zdolność obniżania LDL („złego”) cholesterolu i wzrost („dobrego”) cholesterolu HDL. Przypisywano to wysokiemu stężeniu substancji o aktywności przeciwutleniającej jak pochodnych kwercetyny i katechin (Boyer, Liu, 2004).
Wraz z obniżeniem poziomu cholesterolu zmniejsza się również ryzyko chorób naczyń krwionośnych, zawału mięśnia sercowego i wylewu. W badaniach Hertoga i innych (Hertog et al. 1993) wykazano, że spożywanie 110 g jabłek dzienne zmniejsza w 49% ryzyko zawału serca u mężczyzn. Cholesterol LDL nie jest jedyną substancją usuwaną z organizmu przez błonnik. Błonnik rozpuszczalny w wodzie, czyli m.in. pektyna jabłkowa, ma też zdolność wyłapywania toksycznych związków (toksyn bakteryjnych, jonów metali ciężkich, takich jak ołów, rtęć), i zapobiega ich wchłanianiu przez jelito. Zarówno rozpuszczalne, jak i nierozpuszczalne frakcje błonnika mają aktywność przeciwnowotworową wynikającą ze zmniejszania zaparć i usuwania potencjalnie toksycznych substancji ze stolcem.
Błonnik jabłkowy odgrywa dużą rolę w regulacji zaburzeń gospodarki lipidowej - nie tylko dlatego, że obniża stężenie cholesterolu, ale także dzięki wpływowi na wydalanie kwasów żółciowych i tłuszczów ze stolcem oraz zmniejszenie wchłaniania triglicerydów.
Kolejnymi substancjami odpowiedzialnymi za właściwości prozdrowotne jabłek są związki fenolowe, w tym szczególnie flawonoidy. Jabłka są jednym z głównych źródeł flawonoidów w diecie w Ameryce i Europie. W owocach tych zawarte są pochodne kwercetyny, epikatechina, procyjanidyny i kwas chlorogenowy, znane jako wyjątkowo silne przeciwutleniacze. Zawartość polifenoli w surowcu może wahać się od 0,1 do 5,0 g/kg owoców, w tym skórce jest ich około siedmiokrotnie więcej niż w miąższu (Pearson i inni, 1999). Polifenole jabłek wykazują 2-3-krotnie większą aktywność niż witamina C i E (Lu i Foo, 2000). Proantocyjanidyny zawarte w jabłkach jako przeciwutleniacze zapobiegają oksydacji cholesterolu LDL, obniżają ciśnienie tętnicze krwi, blokując aktywność enzymów uczestniczących w skurczu naczyń, hamują agregację płytek krwi.
Całkowita aktywność przeciwutleniająca 100g jabłek (ze skórką) odpowiada ekwiwalentowi około 1500 mg witaminy C (mimo, że zawartość witaminy C jest tylko około 5,7 mg/100g). Skórki jabłek zawierają pochodne kwercetyny orazwitaminę C, która wzmacnia aktywność przeciwutleniającą tych pierwszych. Obie te substancje korzystnie wpływają na system odpornościowy organizmu człowieka.
Spożywanie jabłek jest najłatwiejszym sposobem zwiększenia ilości owoców w codziennej diecie. Można je przechować w lodówce i spożywać w stanie świeżym przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Konsumpcję ich można urozmaicić poprzez dodatek plastrów jabłek do płatków w porannym śniadaniu, czy do jogurtu lub sałatki owocowej, jak również jako przekąski z chrupek jabłkowych.
Przemysłowe przechowywanie jabłek w komorach z kontrolowaną atmosferą nie ma większego wpływu na zmiany związków fitochemicznych. Po 100 i 200 dniach przechowywania ich ilość pozostawała na podobnym poziomie jak po zbiorze. Natomiast przetwarzanie jabłek na soki klarowane w istotnym stopniu obniża w nich zawartość substancji fitochemicznych.
Nowym trendem w technologii soków jabłkowych jest produkcja soków mętnych. Soki te produkowane są bez, klarowania, filtracji zawierają znacznie więcej bioaktywnych polifenoli niż klarowane. Obecność pektyn w mętnych sokach jabłkowych dodatkowo poprawia aktywność biologiczną zawartych w nich przeciwutleniaczy. Tak otrzymany produkt ma zbliżoną aktywność biologiczną do świeżych owoców. Najnowszą innowacją w produkcji soków jest wyciskanie całych owoców. Technologia „Whole Press TM” (pol. Całe wyciskanie), stosowana w produkcji Cappy Całe Jabłko, pozwala nie tylko pominąć proces klarowania, ale i wykorzystać cały owoc – a tym samym jego cenne składniki – do stworzenia produktu niezwykle bogatego w błonnik. Dzięki tej technologii Cappy Całe Jabłko zwiera dwa razy więcej błonnika niż inne mętne soki jabłkowe dostępne na rynku.
Jak wykazali Aprikian i inni. (Aprikian i inni. 2003), że łącznie pektyny i związki fenolowe jabłek, mogą obniżać cholesterol i triglicerydy zawarte we krwi i wątrobie bardziej niż oddzielnie pektyny jabłkowe i polifenole. Takim produktem jest sok mętny, w którym zachowane są zarówno pektyny i związki fenolowe. W badaniach porównujących soki klarowne i mętne wykazano, że tylko soki mętne posiadały aktywność przeciwnowotworową. Bitsh stwierdził, że po spożyciu mętnego soku jabłkowego obserwowano 52% wzrost potencjału przeciwutleniającego w plazmie krwi osób, które wypiły po 700 ml soku (Bitsh i inni, 2001). W Europie Zachodniej i USA wzrasta zainteresowanie naturalnie mętnymi sokami jabłkowymi. Na przykład w Niemczech stanowią one 20-25% ogólnego spożycia soku jabłkowego, wynoszącego 12l na osobę rocznie. W Japonii 80% soków jabłkowych spożywanych jest w postaci soków naturalnie mętnych.
Bibliografia
1. Świderski F.: Żywność wygodna i funkcjonalna. WNT, Warszawa 2002
2. Rimm E.B., Ascherio A., Giovannuci E .: Vegetable, fruit and cereal fiber intake and risk of coronary heart disease among men. Journal of American Medical Association, 275, 447-451, 1996
3. Liu R.H. Heath benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic combinations of phytochemical. Am. J. Clin. Nutr. 2003, 78, (suppl.) 517s-520s
4. Raskin I, Ripoll C.: Can an apple a day keep the doctor away? Current Pharmaceutical Design, 2004, 3, 1381-1392
5. Hertog M.G.L., Feskens E.J.M.:Dietary antioxidant flavonoids and risk of coronary heart disease the Zutphen elderly study. Lancet,342, 1007-1011, 1993
6.Pearson D.A., Tan C.H., Gershwin M.E.: Apple juice inhibits human low density lipoprotein oxidation. Life Sciences, v. 66, 21, 1913-1920, 1999
7. Lu Y., Foo L.Y.: Antioxidant and radical scavenging activities of polyphenols from apple pomace . Food Chemistry , 68, 81-85, 2000
8. Miller N.J., Rice-Evans C.A.: The relative contributions of ascorbic acid and phenolic antioxidants to the total antioxidant activity of orange and apple fruit juices and blackcurrant drink. Food Chemistry v. 60, 3, 331-337, 1997
9. Boyer J., Liu R.H.: Review. Apple phytochemicals and their health benefits. Nutrition Journal, 2004, 3, 1–15
10. Aprikian O, Duclos V, Guyot S, Besson C, Manach C, Bernalier A,Morand C, Remesy C, Demigne C: Apple pectin and a polyphenols rich apple concentrate are more effective together than separately on fecal fermentations and plasma lipids in rats. J Nutr 2003, 133:1860-1865
11. Bitsch R,. Netzel M., Carle E.: Bioavailability of antioxidative compounds from Brettacher apple juice in humans. Innovative Food Science & Emerging Technologies 1, 2001, 245-249
Autor: Prof. dr hab. Jan Oszmiański Kierownik Zakładu Technologii Owoców i Warzyw Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
Opublikowany: 2010-11-18

Żywienie a choroby wątroby

Nutrition and diseases of the liver
Tadeusz Tacikowski
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski

I. ŻYWIENIE JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY CHORÓB WĄTROBY
Niedożywienie
Czynnikiem etiologicznym chorób wątroby może być niedożywienie co częściej zdarza się w krajach Trzeciego Świata. Sporadycznie ten czynnik przyczynowy może wystąpić również w krajach rozwiniętych gospodarczo, gdy na skutek różnych chorób nie jest możliwe dostateczne odżywienie chorego.
Niedobór białka w pożywieniu przy dostatecznej podaży energii z węglowodanów i tłuszczy (kwashiorkor) powoduje wystąpienie stłuszczenia wątroby, a w zaawansowanych stadiach również włóknienie. Uzupełnienie niedoborów białka powoduje szybkie ustępowanie stłuszczenia i normalizację wielkości wątroby. W przeciwieństwie do kwashiorkor niedobór zarówno białka jak i energii (marasmus) nie daje specyficznych zmian histopatologicznych. W obu typach niedożywienia nie dochodzi do marskości wątroby.

Przekarmienie
Z uwagi na częstość występowania otyłości w populacji, problematyce tej poświęcono nieco więcej miejsca. Nie ma jednoznacznej, liniowej zależności między nadwagą a stłuszczeniem wątroby, niemniej stłuszczenie znacznie częściej występuje u osób z nadwagą. W zależności od stopnia nadwagi stłuszczenie stwierdzono u 60-90% otyłych pacjentów. Otyłości często towarzyszy cukrzyca typu II. Badania wykazują, że u osób z cukrzycą typu II stłuszczenie wątroby występuje u około 50% pacjentów, znacznie rzadziej w cukrzycy typu I (ok. 4%).

Stłuszczenie wątroby rozwija się, gdy zachodzi dysproporcja między:

• ilością napływających do wątroby kwasów tłuszczowych,
• syntezą wewnątrzwątrobową,
• utlenianiem,
• wydzielaniem trójglicerydów w postaci VLDL.

Patomechanizm stłuszczenia wątroby u osób z hiperinsulinemią i insulinoopornością jest niejasny. Wydaje się, że podstawowe znaczenie ma wzmożone uwalnianie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) z tkanki tłuszczowej; są one substratem dla syntezy trójglicerydów w wątrobie. Wzmożona synteza prowadzi do spichrzania trójglicerydów, czyli stłuszczenia wątroby. Jednocześnie dochodzi do wzmożonego uwalniania frakcji VLDL z wątroby, co jest odpowiedzialne za występującą hipertrójglicerydemię.
U osób otyłych występuje brak równowagi pomiędzy węglowodanami i białkami w diecie. Dominacja węglowodanów nad białkami może być dodatkowym, ważnym czynnikiem prowadzącym do uszkodzenia wątroby.
Choroba stłuszczeniowa wątroby (fatty liver disease) ma swój naturalny przebieg od etapów odwracalnych, do trudno odwracalnego lub nieodwracalnego zwłóknienia. Można ją podzielić, według kryteriów histopatologicznych, na cztery stadia:

1. Proste stłuszczenie (steatosis, simple fatty liver).
2. Stłuszczenie z zapaleniem (fatty liver hepatitis).
3. Stłuszczenie z wrotnym włóknieniem (fatty liver with portal fibrosis).
4. Stłuszczeniowa marskość wątroby (fatty cirrhosis).

Przebieg choroby stłuszczeniowej wątroby nie jest dokładnie poznany. W badaniach Adlera, stwierdzono występowanie marskości wątroby aż u 25% pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniem. W pracy Powella analizującej 42 chorych, obserwowanych w ciągu 1,5-21,5 lat, progresję zmian histologicznych stwierdzono u 13 pacjentów. U 1 pacjenta w trakcie tej obserwacji rozwinęła się marskość wątroby.
Silverman stwierdził marskość wątroby u 4% chorych ze znaczną otyłością, leczonych z tego powodu operacyjnie (gastric bypass). W tej samej pracy badania biopsyjne wykazały niewystępowanie stłuszczenia jedynie u 6% pacjentów, 42% chorych miało niewielkie stłuszczenie, 20% umiarkowane i 24% ciężkie. Często występowało włóknienie: u 23% pacjentów zaobserwowano włóknienie wokół żyły środkowej, podobna była częstość włóknienia w przestrzeniach wrotnych, a u 19% stwierdzono włóknienie mostkowe (bridging fibrosis).
Przyjmuje się, że marskość wątroby u chorych z niealkoholową chorobą stłuszczeniową jest stosunkowo rzadkim powikłaniem występującym nie częściej niż u 4-8% chorych. Progresja do marskości, jeżeli już występuje, jest powolna. Rzadko występują powikłania marskości, takie jak krwotok z żylaków przełyku, encefalopatia, czy wodobrzusze. Fiatarone w ciągu 10-letniej obserwacji chorych stwierdził powikłania marskości tylko u 1 pacjenta a niealkoholową marskością. Nadmierne spożycie witamin i mikroelementów jest rzadką przyczyną uszkodzenia wątroby. Przyjmowanie witaminy A w dawkach powyżej 100 tys. j., lub w nieco mniejszych dawkach, ale przez dłuższy czas, na przykład kilka miesięcy może spowodować uszkodzenie wątroby, hipertrofię komórek spichrzających tłuszcz, włóknienie, a nawet marskość wątroby.
Dawki witaminy D powyżej 60 tys. przez dłuższy czas są hepatotoksyczne. Hepatotoksyczne może być nadmierne spożycie preparatów żelaza, jednak nawet długotrwałe spożycie dużych dawek rzędu 200-1000 mg/dz, relatywnie rzadko daje uszkodzenie wątroby.

Wrodzone zaburzenia metabolizmu
U dzieci z wrodzoną tyrosinaemią, galactosemią i nietolerancją fruktozy może rozwijać się uszkodzenie wątroby w odpowiedzi na normalną dietę. Przyczyna uszkodzenia wątroby nie jest znana, ale ma związek z akumulacją toksycznych metabolitów turozyny, galactozy i fruktozy.

Alkohol
W krajach Europy i Ameryki alkohol jest źródłem około 5% wartości kalorycznych pochodzących z pożywienia. Energia powstająca na skutek metabolizmu alkoholu nie jest jednak efektywnie utylizowana prawdopodobnie dlatego, że utlenianie nie jest sprzęgnięte przez fosforylację z produkcją ATP. Alkohol generuje dużą ilość NADH, których większość nie jest wykorzystana jak źródło energii, ponadto dochodzi do uszkodzenia mitochondriów przez co zaburzona jest oksydacja NADH, transport elektronów i proces fosforylacji. Badania wykazują, że spożycie 2000 kcal pochodzących z alkoholu daje mniejszy przyrost masy ciała niż 2000 kcal z innego produktu.
Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby jest zróżnicowany. W publikowanych badaniach opartych na różnych grupach pacjentów jedne ujawniają znaczne niedobory wagi, stężenia białek, inne nie wykazują różnic w stanie odżywienia w porównaniu do pacjentów przyjmowanych do szpitala z innych wskazań. Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby zależy od wielu wyznaczników niezależnych od zaawansowania choroby wątroby np. od statusu ekonomicznego. Alkohol zmniejsza syntezę protein, abstynencja może powodować powrót stężenia albumin i transferyny do normy. Metabolizm alkoholu dokonuje się głównie poprzez układ dehydrogenazy alkoholowej i MEOS (microsomal ethanol oxidizing system). Głównym metabolitem jest aldehyd octowy, który powoduje uszkodzenia białek hepatocyta, uszkodzenie transportu protein, a następnie obrzęk komórki wątrobowej i martwicę. Jednocześnie w wyniku działania etanolu dochodzi do powstania stresu oksydacyjnego, powstania wolnych rodników i uszkodzenia błon komórkowych. Dla mężczyzn hepatotoksyczna dawka etanolu wynosi 40-60 g/dz (w przeliczeniu na czysty spirytus), u kobiet dawki o 50% mniejsze mogą już uszkadzać wątrobę. Szacuje się, że po 10 latach picia alkoholu w powyższych ilościach ryzyko marskości wynosi około 10%, po 20 latach statystycznie u połowy chorych dochodzi do rozwoju marskości wątroby. Pierwszą fazą uszkodzenia wątroby przez alkohol jest stłuszczenie, może ono powstać już po kilku dniach intensywnego picia alkoholu. Po kilku latach picia alkoholu w dawkach toksycznych dochodzi do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby, które w następnym okresie przechodzi w marskość wątroby.

II. TERAPIA ŻYWIENIOWA CHORÓB WĄTROBY
Pacjent z chorobą wątroby powinien otrzymać adekwatną do potrzeb ilość kalorii, białka, tłuszczu, witamin i mikroelementów. Jeżeli podaż doustna jest niemożliwa, należy podawać te substancje przez sondę żołądkową, a przy złej tolerancji przez sondę założoną endoskopowo do jelita cienkiego. W przypadku przeciwwskazań do takiego leczenia lub niemożności zapewnienia dostatecznej podaży może być konieczne żywienie parenteralne. W takich sytuacjach należy je prowadzić według ogólnie przyjętych zasad. Należy pamiętać, że u pacjentów z chorobą wątroby podawanie intralipidu nie jest przeciwwskazane. Wielu pacjentów otrzymuje nieuzasadnione zalecenia ograniczenia białka, tłuszczu lub owoców i warzyw, co prowadzi do istotnych niedoborów białkowych lub witaminowych. Dieta w chorobach wątroby powinna być zawsze indywidualna, uwzględniająca aktualny status żywieniowy pacjenta, jego nawyki kulinarne i towarzyszące schorzenia. Poniższe wskazania dotyczą przeciętnych sytuacji i prawidłowego stanu odżywienia. Dieta powinna zawierać zwiększoną ilość energii i białka u osób niedożywionych. U pacjentów z nadwagą konieczne są ograniczenia. W okresie wydolności wątroby podaż energii powinna wynosić około 30-40 kcal na kilogram masy ciała należnej. Podaż białka powinna pokrywać zapotrzebowanie ustroju, ponieważ w przypadkach niedoborów nasilają się procesy kataboliczne.
Przyjmuje się, że chory powinien spożywać tyle białka co ludzie zdrowi, to jest co najmniej 1 g/kg m.c./d, zwykle 1,3-1,3 g/kg m.c./d (20% energii dziennej racji pokarmowe). Podobnie należy zalecić około 1 g tłuszczu na kg m.c./d, dokładna ilość zależy od indywidualnego zapotrzebowania energetycznego danego pacjenta. Ogólnie można przyjąć, że tłuszcze powinny stanowić 30-35% energii dziennej racji pokarmowej. Ograniczenia są jednak konieczne przy znacznej cholestazie i występowaniu biegunki tłuszczowej, w takich sytuacjach konieczne jest ograniczenie spożycia tłuszczu do około 20% energii dziennej racji pokarmowej. Zalecana jest oliwa, olej słonecznikowy, sojowy, miękkie margaryny. Tolerancja węglowodanów jest obniżona u około 70% chorych z marskością, a u 40% stwierdza się cukrzycę, z tego powodu należy ograniczyć węglowodany proste. Ogólnie można przyjąć, że węglowodany powinny stanowić około 50-60% energii dziennej racji pokarmowej.
Podaż witamin powinna być zapewniona poprzez obfite spożywanie owoców i warzyw, co jednak łączy się ze spożywaniem dużych ilości włókien roślinnych. W przypadku złej tolerancji pokarmów o wysokiej zawartości błonnika, konieczne jest uzupełnienie diety preparatami witaminowymi. Trudno ustalić konkretne zalecenia ponieważ nie u wszystkich chorych stwierdza się niedobory witamin. Suplementacja jest niezbędna u większości chorych z cholestazą, co omówiono w dalszej części artykułu. Wielu chorych z alkoholową chorobą wątroby wymaga podawania tiaminy (10-100 mg/d), riboflaviny (5-10 mg/d), witaminy B6 (30 mg/d), kwasu foliowego (5-45 mg/d), Vit C (500 mg/d), a często również preparatów żelaza, cynku, magnezu czy selenu. Podane dawki witamin należy traktować jako orientacyjne, konieczne jest ich dostosowanie do określonej sytuacji klinicznej. W piśmiennictwie można spotkać bardzo zróżnicowane zalecenia, dla niektórych witamin nie ustalono jak dotychczas wysokości dawek suplementacyjnych czy leczniczych.
Podawanie witamin i mikroelementów może być korzystne również w innych schorzeniach wątroby, nie powinno być jednak rutyną. Należy dążyć do określenia możliwych niedoborów poprzez wywiad żywieniowy, a przede wszystkim badanie podmiotowe i przedmiotowe ukierunkowane na kliniczne cechy niedoboru witamin i mikroelementów, np. upośledzoną adaptację widzenia w ciemności, zmiany na śluzówkach i kącikach ust. Badanie stężenia witamin w osoczu jest trudno dostępne i drogie, z tego powodu rzadko jest wykorzystywane w leczeniu. W okresie niewydolności wątroby ogólne zasady diety są zbliżone do przedstawionych powyżej. Wprowadza się jednak ważne modyfikacje. W przypadku rozwijającej się encefalopatii obowiązuje przejściowe ograniczenie podaży białka do największej dawki dobrze tolerowanej np. 20-40 g/dz, niektórzy autorzy dopuszczają nawet wprowadzenie diety bezbiałkowej na okres 1-3 dni. Po poprawie stanu klinicznego stopniowo zwiększa się podaż białka przeciętnie o 10 g co 3 dni, aż do ustalenia dawki maksymalnie tolerowanej, która nie powinna przekraczać 1 g/kg m.c./d. Stwierdzono lepszą tolerancję białka roślinnego i pochodzącego z produktów mlecznych. Warzywami bogatymi w białko są rośliny strączkowe, takie jak groszek, fasola, soja. Znacznie mniej korzystnym źródłem białka są produkty mięsne, szczególnie tzw. mięso czerwone i wędliny.
Dieta bogata we włókna roślinne ma właściwości ochronne przed wystąpieniem encefalopatii. Błonnik przyspiesza pasaż jelitowy, zmniejsza się w ten sposób wchłanianie toksyn, głównie amoniaku. Szczególnie cenne są włókna roślinne zawarte w warzywach, ponieważ prowadzą do zwiększenia stężenia argininy i ornityny w surowicy, co jak się wydaje nasila metabolizm amoniaku w cyklu Krebsa. Tolerancja diety warzywnej jest zróżnicowana, na przykład w krajach rozwiniętych jest gorsza, niż w krajach rozwijających się, czasem u chorych występują wzdęcia lub biegunka, dlatego ilość warzyw i owoców musi być dobrana indywidualnie. Zwykle nie jest możliwe podanie więcej niż 40 g białka pochodzenia roślinnego na dobę.
Restrykcje białkowe nie są równoważne z dietą ubogokaloryczną, wręcz przeciwnie należy pamiętać, że dieta bogato kaloryczna poprawia bilans azotowy. W niewyrównanej marskości wątroby ważne jest wprowadzenie ograniczeń spożycia soli kuchennej. U niektórych pacjentów jest to wystarczające dla ustąpienia wodobrzusza. Ograniczenie spożycia soli nie musi być bardzo restrykcyjne, wystarczy aby chory nie dostał pokarmów i nie spożywał produktów z dużą zawartością soli, jak np. produkty konserwowane i wędliny. Takie postępowanie pozwala na redukcję spożycia sodu do około 50 mmol/l. Dalsza redukcja spożycia jest bardzo kłopotliwa i trudna do wyegzekwowania. Dieta skrajnie nisko sodowa jest niesmaczna, a przecież dobre pełnoenergetyczne odżywianie jest niezbędne. Publikowane są prace badające efekty leczenia wodobrzusza bez ograniczenia spożycia soli kuchennej. Jedynym ujemnym efektem jest wydłużony czas leczenia w porównaniu do grupy kontrolnej otrzymującej diuretyki łącznie z dietą niskosodową. Po 3 miesiącach nie stwierdzono różnic między grupą leczoną samymi diuretykami, a grupą leczoną diuretykami z wprowadzonymi ograniczeniami spożycia sodu. W leczeniu opornego wodobrzusza może być konieczne przejściowe ograniczenie płynów doustnie do około 1-1,5 l na dobę. Należy jednak dokładnie obliczyć bilans płynów uwzględniając diurezę i straty wody przez skórę i drogi oddechowe. Po zmniejszeniu wodobrzusza, przy stosowaniu diuretyków, zwykle nie ma potrzeby utrzymywania rygorystycznej diety niskosolnej, która jest niesmaczna i źle tolerowana przez pacjentów.
U pacjentów z ostrą encefalopatią konieczne jest pokrycie zapotrzebowania energetycznego. Uzyskać to można poprzez dożylne wlewy 10-20% glukozy, jest to korzystne zwłaszcza z uwagi na skłonność do hipoglikemii. Stwierdzono wyraźnie mniejszą śmiertelność u pacjentów z wyrównanym bilansem energetycznym. Ważne jest zapewnienie prawidłowego bilansu wodno-elektrolitowego z uzupełnieniem niedoborów elektrolitowych i witamin. Należy stosować żywienie doustne, a w bardziej ciężkich stanach przez sondę dożołądkową lub dojelitową. W skrajnych sytuacjach konieczne jest całkowite żywienie parenteralne (TPN), prowadzone według ogólnie przyjętych zasad.
W leczeniu nasilonej śpiączki wątrobowej istnieją próby leczenia aminokwasami rozgałęzionymi podawanymi doustnie lub dożylnie. Korzystny efekt takiego leczenia miałby polegać na zmniejszeniu stężenia aminokwasów aromatycznych, które mogą pełnić funkcje fizjologicznych neurotransmiterów w OUN i w ten sposób nasilać encefalopatię. Jest wiele prac badających wyniki takiego leczenia, lecz nie wszystkie spełniają kryteria badań kontrolowanych. Na kilkanaście prac nie budzących zastrzeżeń pod względem metodologicznym, jedynie w kilku z nich wykazano korzystne efekty w postaci szybszego ustępowania śpiączki. Nie ma ewidentnych danych przemawiających za zmniejszeniem śmiertelności. Wielu autorów nie widzi uzasadnienia dla prowadzenia takiego leczenia, zwłaszcza jeżeli niepewny efekt leczniczy porówna się z wysoką ceną stosowanych preparatów. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, uszkodzenia polekowe W przypadku łagodnego przebiegu choroby dieta jest podobna jak u ludzi zdrowych, powinna zapewnić ok. 1,5 g/kg m.c./d białka i 2-3 tys. kcal/dz. Oczywiście należy wykluczyć spożycie alkoholu. W przypadkach cięższych z towarzyszącymi wymiotami, konieczne jest uzupełnienie płynów, mikroelementów, również witamin.

Alkoholowe uszkodzenie wątroby
Zasady postępowania są zależne od fazy uszkodzenia wątroby (stłuszczenie, zapalenie czy marskość), a przede wszystkim od oceny czy mamy do czynienia z marskością wyrównaną, czy niewyrównaną. Bezwzględnie konieczna jest abstynencja, która jest najważniejszym czynnikiem terapeutycznym. W cięższych stadiach choroby konieczne jest zapewnienie dostatecznej podaży energii, białka. Może to być trudne ponieważ chorzy często nie mają apetytu. Chorzy ze stłuszczeniem wątroby w przebiegu nadmiernego spożycia alkoholu mogą mieć jednocześnie nadwagę, która jest drugim niezależnym czynnikiem stłuszczenia, obok abstynencji jest wtedy konieczne zalecenie ograniczeń kalorycznych. Kwas foliowy jest niezbędnym uzupełnieniem diety zwłaszcza u osób z niedokrwistością. Podawanie 30-45 mg/d pozwala na znaczną poprawę wskaźników morfotycznych krwi. U wielu chorych konieczna jest suplementacja witaminami i mikroelementami.
W chorobie Wilsona dochodzi do wrodzonego zaburzenia metabolizmu miedzi z następowym upośledzeniem wydzielania miedzi do żółci. Chory powinien wystrzegać się pokarmów o wysokiej zawartości miedzi m.in.: baraniny, wieprzowiny, czekolady, grochu, rodzynek, suszonych śliwek, piwa.

Cholestaza
U części pacjentów może pojawić się biegunka tłuszczowa. Celowe może być w takich przypadkach ograniczenie tłuszczu, ale nie powinno ono być rygorystyczne, ponieważ dieta staje się niesmaczna. W takich przypadkach należy skorzystać ze średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Wskazana jest suplementacja witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach. Dawki witamin powinny być zróżnicowane, zależne od pory roku, czasu przebywania chorego na słońcu. Celowa jest suplementacja preparatami wapnia.
W piśmiennictwie można spotkać różne zalecenia dotyczące suplementacji witaminami, zebrano je w tabeli 1. Niektórzy autorzy w pierwotnej żółciowej marskości wątroby zalecają suplementacyjne dawki witaminy A – 10 tys. j./miesiąc domięśniowo, witaminy D3 10 tys. j. im/miesiąc, witaminy K 10 mg/miesiąc im. i 50-200 j/kg m.c./d

Dawki witamin rozpuszczalnych w tłuszczach stosowanych w cholestatycznych chorobach wątroby (wg różnych autorów). (Dawki lecznicze)

• A - 10 000 j/miesiąc-50 000 j/tydzień
• D - 50 000 j/tydzień-800 000 j/miesiąc
• E - 1-2 mg/kg m.c./dobę (ewentualnie pod kontrolą stężenia w osoczu)
• K - 10 mg/dzień-20 mg/tydzień

Bezpośrednio przed planowaną transplantacją wątroby konieczne jest stosowanie u chorych tzw. diety z niską zawartościa bakterii (low bacteria diet). Należy wówczas wykluczyć m.in.: owoce pestkowe, surowe owoce, sery. Pacjenci mogą natomiast spożywać mięso, mleko, gotowane warzywa, a owoce muszą być dokładnie umyte i obrane ze skórki. Dieta ta jest korzystna również u chorych z marskością wątroby, u których często dochodzi do przejściowej bakteriemii w wyniku wysiewu krwi z żyły wrotnej do krwioobiegu.
Żywienie pacjenta z chorobą wątroby jest trudne, zwłaszcza w opiece ambulatoryjnej. Szczególnie ważne są częste kontrole lekarskie i rozmowy z rodziną, dla wyjaśnienia wszystkich wątpliwości i skorygowania niejednokrotnie błędnych nawyków żywieniowych.

Piśmiennictwo

1. Achord J.L.: Not all fatty livers are benign. Gastroenterology 1990, 1:182.
2. Adler M., Schaffner F.: Fatty liver hepatitis and cirrhosis in obese patients. Am. J. Med. 1979, 67:811.
3. Brailon A. Et al.: Liver in ibesity. Gut 1985, 133.
4. Burt A.D. et al.: Non-alcoholic fatty liver: causes and complications. [W:] Oxford textbook of clinical hepatology Red. N. McIntyre. Oxford University Press 1991, 865.
5. Diehl A.M. et al.: Alcohollik liver disease in nonalcoholics. Gastroenterology 1988, 1056.
6. Powell E.E. et al.: The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up stady of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology 1990, 1:74.
7. 7. Sherlock S., Dodeley J.: Diseases of the liver and biliary system. Oxford Blackwell Scientific Publications. 1993, 408.
8. Hryniewiecki L.:Żywienie w chorobach wątroby. Biuletyn PTD 5, 34, 1996. R.
9. Morgan M.Y.: Nutritional aspects of liver and biliary diseases.
10. Nompleggi D.J., Bonkovsky H.L.: Nutritional Suplementation in chronic liver disease: an analytical review. Hepatology 1994, 19:518-533.
11. Kondrup J., Muller M.J.: Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J. Hepatology 1997, 27:237-247.
12. Nielsen K. et al.: Nutritional assessment and adequacy of dietary intake in hospitalized patients with alcoholic liver disease. Br. J. Nutr., 1993, 69:665-79.
13. Muller M.J. et al.: Impaired glicose tolerance in liver cirrhosis: the role of hepatic and non-hepatic factors. Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994, 32:749-56.
14. Nielsen K. et al.: Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis of the liver. Br. J. Nutr., 1995, 74:557-67.
15. Linke K.: Dieta w chorobach wątroby. Medipress Gastroenterologia 1999, 4:1.3-10.
16. Nompleggi D.J., Bonkovsky H.L.: Nutritional Suplementation in chronic liver disease: an analytical review. Hepatology 1994, 19:518-533.
17. Kondrup J., Muller M.J.: Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J. Hepatology 1997, 27:239-247.

Źródlo : Nowa Medycyna – Gastroenterologia i Żywienie I (10/1999)

Rola żelaza w zdrowiu - chorobach wątroby

Krzysztof Jurczyk
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych PAM w Szczecinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Anna Boroń-Kaczmarska

Streszczenie
Wiele procesów chorobowych może przebiegać z zaburzeniem metabolizmu żelaza w ustroju. Klasycznym przykładem dosyć powszechnie występującym jest dziedziczona recesywnie hemochromatoza pierwotna – która nie leczona prowadzi do rozwoju marskości wątroby i uszkodzenia wielu innych życiowo ważnych organów. Należy jednak pamiętać o fakcie iż również jatrogennie możemy doprowadzić do nadmiernego gromadzenia się żelaza w wątrobie (po transfuzjach, po przedawkowaniu preparatów leczniczych zawierających żelazo, itp.) i wówczas również może dojść do uszkodzenia narządu. Jaki jest patomechanizm toksycznego działania jonów żelaza trudno jest w chwili obecnej jednoznacznie ocenić. Prawdopodobnym wydaje się być katalityczny wpływ jonów żelaza na powstawanie wolnych rodników i peroksydację lipidów błon organelli komórkowych. Znaczący udział odgrywa żelazo w procesach włóknienia w wątrobie, a w szczególności gdy dochodzi do współdziałania z innymi hepatotoksynami (alkohol, wirusy zapalenia wątroby). Możliwe że żelazo może wpływać w znaczący sposób na powstawanie i rozwój pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

Żelazo jest pierwiastkiem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie, wręcz niezbędnym dla funkcjonowania żywych komórek. Występując zarówno w formie wolnej jak i związanej z hemem, czy protoporfirynami odgrywa zasadniczą rolę jako kofaktor enzymów transportujących elektrony w metabolizmie tlenowym, czy też białek transportujących tlen w ustroju. W organizmie dorosłego zdrowego człowieka znajduje się około 3-4 g żelaza rozdzielonego pomiędzy pulę hemoglobiny (70%), pulę magazynową (25% – hemosyderyna, ferrytyna), pulę tkankową (3% – mioglobina, peroksydaza, katalaza) i pulę osoczową (2% związaną lub nie z transferyną). Zaburzenia w gospodarce żelazem zarówno pod postacią nadmiaru jak i niedoboru tego pierwiastka często prowadzą do wystąpienia poważnych chorób. Niedobory żelaza w pierwszej kolejności odbijają się na układzie krwiotwórczym powodując niedokrwistości. Nadmiar żelaza początkowo odkłada się w naturalnych magazynach tego pierwiastka – czyli w wątrobie, jelicie cienkim, śledzionie i szpiku a w dalszej kolejności w wielu innych życiowo ważnych organach. Zwiększoną ilość żelaza w organizmie nazywamy hemosyderozą, ale jeżeli na skutek nadmiaru żelaza dochodzi do uszkodzenia tkanki to możemy wówczas mówić o hemochromatozie.

Ze względów etiologicznych stany przeładowania żelazem organizmu możemy podzielić na:

1. Hemochromatozę pierwotną.
2. Wtórną hemochromatozę lub hemosyderozę (wtórne przeładowanie żelazem ang.: secondary iron overload).
3. Miejscową hemosyderozę.

Hemochromatoza pierwotna - jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie dziedziczona autosomalnie recesywnie i jak do niedawna sądzono rzadko występującą. W roku 1996 zlokalizowano gen dla hemochromatozy HFE - na ramieniu krótkim chromosomu 6 telomerycznie do genu MHC i wykazującego zbliżoną sekwencję nukleotydową do genu HLA klasy I (9) w obrębie którego dochodzi do mutacji C282Y (cysteina zastępuje tyrozynę). Ta mutacja w 60-96% odpowiedzialna jest za wystąpienie u homozygot hemochromatozy pierwotnej (2, 12, 20). W pozostałych przypadkach przyczyną wystąpienia pierwotnej hemochromatozy jest mutacja w tym samym genie ale w innym miejscu H63D (histydyna zamiast aspartaminy). Objawy chorobowe ujawniają się tylko u homozygot, których częstość występowania u rasy kaukaskiej oceniana jest na 3 do 10 osób na 1000 (2, 5, 10, 20). Nosicielstwo jednej bądź obu mutacji jest szacowane na około 10% całej populacji. Powszechność występowania tej mutacji umieszcza hemochromatozę pierwotną na jednym z pierwszych miejsc pod względem częstości występowania chorób uwarunkowanych genetycznie.
Objawy kliniczne ujawniają się zazwyczaj po 40 roku życia i częściej dotyczą mężczyzn (u kobiet naturalny mechanizm utraty krwi eliminuje znaczne ilości patologicznie wchłoniętego żelaza co opóźnia wystąpienie i stopień ciężkości objawów choroby). Dodatkowe czynniki hepatotoksyczne – między innymi alkohol czy leki mogą w znaczący sposób przyspieszyć wystąpienie objawów przeładowania żelazem poszczególnych narządów. Najczęściej i najszybciej uszkodzeniu ulega wątroba co w 30-94% przypadków pierwotnej hemochromatozy objawia się marskością wątroby (5, 14, 17), a w dalszej konsekwencji często prowadzi do rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC) (6,14). Odkładanie się żelaza w innych narządach manifestuje się cukrzycą, kardiomiopatią, zapaleniem stawów, niedoczynnością przysadki czy też łatwo zauważalnym ciemnym (brązowym) zabarwieniem skóry. Im wcześniej zdiagnozowana zostanie hemochromatoza tym większa szansa, aby w porę zapobiec uszkodzeniu narządów. Leczenie tej choroby jest proste i stosunkowo mało kosztowne - polega bowiem na stosowaniu upustów krwi, a w przypadkach kiedy nie jest to możliwe podejmuję się próby leczenia farmakologicznego przy użyciu związków chelatujących żelazo np. desferoxaminy - aczkolwiek uzyskiwane rezultaty są zdecydowanie gorsze niż podczas upustów (11).

Pierwotna hemochromatoza nie jest jedyną chorobą uwarunkowaną genetycznie w przebiegu której dochodzi do patologicznego gromadzenia się żelaza w organizmie, należy tutaj wspomnieć o innych chorobach dziedzicznych jak np.: atransferynemia, thalassemia maior, niedokrwistość związaną z chromosomem Y, czy też zupełnie niedawno opisany wrodzony niedobór ceruloplazminy i zespół dysmetabolicznej hepatosyderozy.
W praktyce lekarskiej zdecydowanie częściej spotkamy się z pacjentami u których nadmiar żelaza jest wywołany wtórnie często jatrogennie: np. po wielokrotnych transfuzjach krwi, po zbyt dużej podaży dożylnych i domięśniowych preparatów żelaza, czy też z powodu zwiększonego wchłaniania żelaza z jelita (megadawki witaminy C> 1 g na dobę) rzadziej z powodu nadmiaru tego pierwiastka w diecie u osób predysponowanych (hemosyderoza ludów Bantu, etiopska hemosyderoza, choroba Kashina-Becka). W ostatnich latach coraz częściej zwraca się uwagę na współdziałanie jonów żelaza zmagazynowanych w komórkach wątroby z innymi czynnikami hepatotoksycznymi takimi jak alkohol, wirusy hepatotropowe (HBV, HCV), czy inne ksenobiotyki. W tych przypadkach nawet wówczas kiedy zawartość żelaza w tkance nie wykracza poza dopuszczalne normy to może jednak dochodzić do niebezpiecznego przemieszczania się jonów żelaza z mało aktywnej puli magazynowej do wysoce reaktywnych cząsteczek wolnego żelaza w cytoplazmie hepatocyta co wiąże się z narastającą toksycznością tego pierwiastka i bardziej agresywnym postępem procesu chorobowego w wątrobie.
Do tej pory na modelach zwierzęcych wykazano przyspieszone włóknienie w wątrobie przy współdziałaniu żelaza z endotoksyną, dietą niskobiałkową, etioniną, czterochlorkiem węgla, alkoholem i dietą wysokotłuszczową (21). Kliniczne obserwacje potwierdziły synergistyczny hepatotoksyczny efekt połączenia alkoholu z nadmiarem żelaza, wywołany prawdopodobnie poprzez dodatkowy aktywujący wpływ etanolu na przyspieszenie zachodzących na terenie komórki reakcji redukcji i utleniania prowadzących do obniżenia pH cytoplazmy i wzrostu uwalniania wolnych jonów żelaza z ferrytyny co z kolei skutkuje zwiększeniem peroksydacji lipidów błon komórkowych hepatocytów (1, 13, 21).
Dodatkowo bierze się pod uwagę możliwość zwiększonej podaży żelaza u alkoholików, oraz zwiększoną absorpcję żelaza w jelicie spowodowaną etanolem. Ciągle dyskusyjna pozostaje rola żelaza w wirusowych zapaleniach wątroby (WZW). Opisywano już zwiększoną ilość złogów hemosyderyny w hepatocytach pacjentów w zejściowej fazie ostrego wirusowego zapalenia wątroby oraz w przewlekłych postaciach tych zapaleń. Wykazano również iż pacjenci z ciężką talasemią mają wyższą zawartość żelaza w wątrobie jeżeli chorobie dodatkowo towarzyszy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Ponadto im cięższa klinicznie postać WZW tym większe stężenie żelaza w wątrobie (4, 21). Bardzo często w przebiegu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby zwłaszcza typu C obserwuje się biochemiczne wykładniki nadmiernego gromadzenia żelaza. Podwyższona zawartość żelaza w surowicy (u 36% chorych na przewlekłe WZW C) wzmożone wysycenie transferyny żelazem (18-30%), a poziom ferrytyny jest podwyższony u 30-50% przypadków (1, 7, 19). Zazwyczaj jednak nie jest to powiązane ze zwiększeniem zawartości żelaza w wątrobie. Innym ważnym zagadnieniem pozostaje wpływ żelaza na efektywność leczenia interferonem alfa pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby. Wiele prac potwierdziło zależność pomiędzy zwiększoną zawartością żelaza w tkance wątroby a brakiem odpowiedzi na leczenie interferonem pacjentów zarówno z przewlekłym WZW typu B jak i C (3, 8, 15, 19). Wykazano również, że duże znaczenie prognostyczne co do efektu leczenia może mieć rozmieszczenie złogów żelaza w wątrobie, sugerując iż u osób nie odpowiadających na interferon przeważa żelazo zgromadzone głównie w komórkach Browicza-Kupffera i makrofagach przestrzeni wrotnych – być może działa tu mechanizm „błędnego koła” – nasilenie procesu zapalnego w przestrzeniach bramnych powoduje wzmożone uwalnianie żelaza z rozpadających się hepatocytów, co z kolei pobudza komórki prezentujące antygeny do zwiększonego uwalniania mediatorów procesu zapalnego (1, 3, 12, 19). W związku z powyższym w celu polepszenia skuteczności leczenia interferonem podjęto próby usuwania części żelaza ustrojowego poprzez upusty krwi poprzedzające właściwe leczenie. Jednakże pozytywne rezultaty uzyskano tylko u tych chorych u których zawartość żelaza w tkance wątroby była istotnie podwyższona (1).

Patomechanizm hepatotoksycznego działania żelaza.

W warunkach fizjologicznych procesy metaboliczne zachodzące w komórkach prowadzą do wytworzenia aktywnych substancji pośrednich takich jak rodniki nadtlenkowe, nadtlenki, czy też pojedyncze cząsteczki tlenu. Żelazo jako pierwiastek z nie sparowanym elektronem znajdujący się wewnątrz komórki staje się doskonałym katalizatorem procesów syntezy tych cząsteczek i dodatkowo prowadzi do wytworzenia jeszcze bardziej aktywnych wolnych rodników lipidowych i hydroksylowych, które jeżeli uwolnią się spod kontroli komórki lub nie zostaną unieszkodliwione przez odpowiednie antyoksydanty, to mogą wejść w reakcję z bardzo różnorodnymi i ważnymi strukturami komórkowymi takimi jak np. wolne nienasycone kwasy tłuszczowe błon fosfolipidowych, białkami, kwasami nukleinowymi. Skutkiem takich reakcji będzie wytworzenie reaktywnych aldehydów takich jak dialdehyd malonowy (MDA) i 4-hydroksynonenalu (HNE) – wskaźników aktywnie przebiegającej peroksydacji lipidów - reakcji wiodącej bezpośrednio do uszkodzenia hepatocyta tzw. syderonekrozy (16).

Wpływ żelaza na włóknienie wątroby.
Powszechnie wiadomo, że główną manifestacją kliniczną pierwotnej hemochromatozy jest marskość wątroby, choroby przebiegającej z nasiloną syntezą i zwiększonym odkładaniem się kolagenu w tkance wątroby. U chorych z hemochromatozą, ale jeszcze bez rozwiniętej marskości wątroby wykazywano obecność ognisk mikrozapalnych, które są ewidentnym wykładnikiem rozpoczynającego się włóknienia. W badaniach doświadczalnych udowodniono, iż stopień zwłóknienia wątroby ściśle koreluje z ilością żelaza w tkance wątroby; zależy także od gatunku zwierzęcia i drogi podawania żelaza, oraz od współdziałania żelaza z innymi dodatkowymi hepatotoksynami. Nadal jednak dokładnie nie wiemy na jakiej drodze żelazo przyczynia się do powstawania włóknienia.
Postulowane są trzy możliwe mechanizmy takiego działania:

1. Żelazo jako czynnik indukujący włóknienie poprzez martwicę wątrobowokomórkową - tzw. syderonekrozę.
2. Żelazo jako induktor fibrogenezy – samoistnie - bez udziału martwicy.
3. Żelazo jako kofaktor w fibrogenezie w połączeniu z innymi hepatotoksynami.

Nadmiar żelaza w hepatocytach może prowadzić do nasilenia reakcji wolnorodnikowych, peroksydacji lipidów błon organelli komórkowych (mitochondriów, lizosomów itp.) prowadząc do zniszczenia komórki i uwolnienia czynników bezpośrednio aktywujących komórki gwiaździste (komórki ITO), lub czyniąc to za pośrednictwem komórek Browicza-Kupffera. Nadal bez odpowiedzi pozostaje pytanie czy same jony żelaza mogą bezpośrednio aktywować komórki gwiaździste. Teoretycznie zwiększona aktywność jonów żelaza, która prowadzi do zwiększonego wytwarzania wolnych rodników mogłaby pośrednio prowadzić do zwiększonej ekspresji genu kolagenu I w komórkach gwiaździstych - jednakże dotychczas przeprowadzone badania eksperymentalne nie dały jednoznacznej odpowiedzi (21). Możliwa jest również inna droga aktywacji komórek ITO poprzez uszkodzenie funkcji błon plazmatycznych tych komórek (w mechanizmie wolnorodnikowym) prowadząc do uwolnienia przezbłonowego sygnału przesyłającego informację do jądra komórkowego. Jeszcze inna możliwość - na zasadzie parakrynnej aktywacji komórek gwiaździstych za pomocą cytokin indukowanych stresem oksydacyjnym (17). W praktyce udało się wykazać jedynie obecność receptorów dla ferrytyny na powierzchni zaktywowanych komórek gwiaździstych u pacjentów z hemochromatozą pierwotną - których ekspresja uzależniona była od stopnia przeładowania żelazem tkanki wątrobowej (18).

Czy żelazo może indukować powstawanie nowotworu?
Ryzyko wystąpienia pierwotnego raka wątrobowokomórkowego (HCC) u pacjentów z marskością wątroby w przebiegu pierwotnej hemochromatozy jest zwiększone ponad 200-krotnie. Częstość występowania HCC jest w tym przypadku bardzo ściśle powiązana z zawartością żelaza w wątrobie, gdyż u pacjentów z marskością i hemochromatozą pierwotną leczonych upustami krwi (tzn. z obniżoną zawartością żelaza w wątrobie) częstość HCC jest zbliżona do tej jaka występuje w marskościach wątroby powstałych na innym tle. Potwierdzeniem teorii znaczącego wpływu żelaza na powstawanie nowotworów w wątrobie może być fakt wykrycia HCC u pacjentów z hemochromatozą pierwotną bez marskości a jedynie z zaznaczonym włóknieniem (21).

Możliwe, że żelazo jako pierwiastek katalitycznie aktywny, biorący udział w wytwarzaniu rodników hydroksylowych może prowadzić do hydroksylacji guaniny bezpośrednio w łańcuchu DNA, zwiększając tym samym fragmentację i uszkodzenia DNA. Jednakże bezpośredniego związku pomiędzy genotoksycznym efektem żelaza i karcynogenezą nie udało się wykazać (5). Żelazo jest również kofaktorem enzymu reduktazy RNA, który bierze udział w syntezie DNA. Dlatego też w komórkach nowotworowych w których bardzo nasilone są podziały komórkowe zużywane zostają znaczące ilości tego pierwiastka, zwiększa się też ilość receptorów dla transferyny a także produkcja samej transferyny i białek podobnych do transferyny. Wzrost guza nowotworowego jest więc ściśle powiązany z gospodarką żelazową. Dodatkowy wpływ na powstawanie nowotworów może wywierać żelazo poprzez swoje działanie na układ immunologiczny. Żelazo związane z transferyną wydaje się być niezbędnym czynnikiem aktywacji limfocytów. W przeciwieństwie do tego żelazo "wolne" - niezwiązane z transferyną może in vivo hamować proliferację limfocytów w szczególności podtypu CD4, prowadząc do zaburzeń w stosunkach CD4/CD8. Również hamujący wpływ na proliferację limfocytów posiada ferrytyna (20).

Podsumowanie

Wiele procesów chorobowych może przebiegać z zaburzeniem metabolizmu żelaza w ustroju. Klasycznym przykładem dosyć powszechnie występującym jest dziedziczona recesywnie hemochromatoza pierwotna - która nie leczona prowadzi do rozwoju marskości wątroby i uszkodzenia wielu innych życiowo ważnych organów. Należy jednak pamiętać o fakcie iż również jatrogennie możemy doprowadzić do nadmiernego gromadzenia się żelaza w wątrobie (po transfuzjach, po przedawkowaniu preparatów leczniczych zawierających żelazo, itp.) i wówczas również może dojść do uszkodzenia narządu. Jaki jest patomechanizm toksycznego działania jonów żelaza trudno jest w chwili obecnej jednoznacznie ocenić - prawdopodobnym wydaje się być katalityczny wpływ jonów żelaza na powstawanie wolnych rodników i peroksydację lipidów błon organelli komórkowych. Znaczący udział odgrywa żelazo w procesach włóknienia w wątrobie, a w szczególności gdy dochodzi do współdziałania z innymi hepatotoksynami (alkohol, wirusy zapalenia wątroby). Możliwe że żelazo może wpływać w znaczący sposób na powstawanie i rozwój pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

PIŚMIENNICTWO :

1. Adams P.C.: J. Hepatol. 1998, 28: 19.
2. Bacon B.R.: XI International Congress of Liver Diseases Basel liver Week 1999 Liver Cirrhosis and its Development, 62 (Abstract).
3. Barton A.L. et al.: Am. J. Clin. Pathol. 1995, 103: 419.
4. Beinker N.K. et al.: J. Hepatol. 1996, 25: 633.
5. Deugnier Y.M. et al.: Gastroenterology 1992, 102: 2050.
6. Deugnier Y.M. et al.: J. Hepatol. 1998, 28: 21.
7. Di Bisceglie A.M. et al.: Gastroenterology 1992, 102: 2108.
8. Fargion S. et al.: European J. Gastroenterol. Hepatol. 1997, 9: 497.
9. Feder I.N. et al.: Nat. Genet.1996, 13: 399.
10. Grove J. et al.: GUT 1998, 43: 262.
11. Hayashi H. et al.: J. Hepatol. 1995, 22: 268.
12. Hezode C. et al.: (abstract) J. Hepatol. 28: 110.
13. Loreal O. et al.: J. Hepatol. 1992, 16: 122-7.
14. Niederau C. et al.: Gastroenterology 1996, 110, (4): 1107.
15. Olynk J.K. et al.: Gastroenterology 1995, 108: 1104.
16. Paradis V. et al.: J. Cl. Pathol. 1997, 50: 401.
17. Pietrangelo A.: J. Hepatol. 1998, 28: 8.
18. Ramm G.A. et al.: J. Clin. Invest. 1994, 94: 9.
19. Rubin R.B. et al.: Dig. Dis. 1995, 13: 223.
20. Sousa M., Porto G.: J. Hepatol. 1998, 28: 1.
21. Stal P.: Dig. Dis. 1995, 13: 205.
22. Umlauft F. et al.: (abstract) J. Hepatol. 1998, 28: 100.

Źródło : "Postępy Nauk Medycznych" 1/2000

Zdrowy kwas hialuronowy

Kwas hialuronowy redukuje zmarszczki

Kliknij aby powiększyć Kwas hialuronowy - magiczne ampułki 7 dniowa kuracja redukująca zmarszczki , przywracająca jędrność i młody wygląd skórze. Hialuron complex to znakomity to innowacyjny preparat ukierunkowany na intensywną pielęgnację , poprawę elastyczności oraz zatrzymywanie procesów starzenia się skóry . Kwas Hialuronowy w ampułkach to jednocześnie naturalny lifting i kuracja przeciwzmarszczkowa. Hialuron poprawia pigmentację skóry , zapobiega negatywnym skutkom promieniowania słonecznego, zwiększa jędrność skóry. Przeznaczony dla cer dojrzałych. Sposób użycia: po oczyszczeniu skóry preparat z kwasem hialuronowym (Hyaluronic Acid) rozetrzeć nadłoni i opuszkami palców rozprowadzić na twarzy, szyi i dekolcie. Otwierany przez przełamanie najcieńszej części ampułki . Krakowska Zielarnia Her - Abis.

Aloes to zdrowie

ZDROWIE TO:

Aloes - roślina, której cudowne właściwości ludzie wykorzystują od blisko 4 tysięcy lat. Czy można wyobrazić sobie bardziej bliską człowiekowi roślinę. Bliską z powodu niesamowicie szerokiego spektrum działania na organizm człowieka oraz łatwości z jaką przenika przez przewód pokarmowy, błony śluzowe, czy skórę. Nie bez powodu sokowi tej rośliny można przypisać niezwykłe właściwości. Na całym świecie miliony ludzi pozostają w zachwycie nad niezwykłym działaniem tej pustynnej rośliny.Jego nazwa arabska oznacza po prostu „kwaśną, świetlistą substancję”. W Afryce ludy koczownicze jeszcze dzisiaj nazywają aloes „lilią pustyni”. Według starożytnych Egipcjan „krew” aloesu dodawała urody, zdrowia i zapewniała nieśmiertelność. Dlatego nazywali ją „rośliną nieśmiertelności” i umieszczali w grobowcach zmarłych faraonów. Aloes był bardzo ceniony przez Kleopatrę w pielęgnacji skóry. Sok tej rośliny stał się już wtedy receptą na zdrowie oraz piękno. Także na terenie Cearstwa Chińskiego sok z aloesu należał do najczęściej stosowanych lekarstw. Około 2000 lat temu użycie aloesu rozpowszechniło się również w Europie. Wysuszony sok z liści aloesu znany był w Grecji i Macedonii. Również i Rzymianie, wykorzystując doświadczenia Egipcjan, dołączali aloes do wojennego ekwipunku. Aloes i wyciągi z jego liści stosowano w średniowieczu oraz w czasach nowożytnych. Kolumb po odkryciu aloesu w Nowym Świecie, określił go mianem "lekarza w doniczce". Przez wiele lat aloes Cieszył się zła sława z powodu silnie przeczyszczającego działania, co spowodowało, że nikt nie zauważał jego dobroczynnego wpływu na zdrowie i urodę. Punktem przełomowym w stosowaniu aloesu było odkrycie faktu, że substancje o działaniu przeczyszczającym (aloina i emodyna) znajdują się tylko w skórce liścia. To dzięki nim aloesu w stanie naturalnym nie zjadają żadne zwierzęta, nie siadają na nim owady i nie niszczy go większość roślinnych szkodników. W ten sposób aloes sam broni swojego bezcennego wnętrza. Dzięki temu odkryciu zaczęto poznawać wszystkie, nieznane dotychczas dobroczynne właściwości tej rośliny. W efekcie dziś aloes jest wykorzystywany do produkcji wielu środków farmaceutycznych i parafarmaceutycznych, napojów aloesowych, a także preparatów pielęgnujących urodę i kosmetyków. Rośnie w rejonach pustynnych i półpustynnych, co sprawia, że jest zdolny do tworzenia własnych substancji odżywczych i gromadzenia wody. Siła aloesu tkwi w jego drogocennym składzie. Miąższ aloesu zawiera ponad 140 biologicznie czynnych składników: substancje mineralne: wapń, magnez, fosfor, sód, cynk, żelazo, mangan, potas, chrom, miedź, german aminokwasy: histydyna, leucyna, lizyna, fenyloalanina, arginina, metionina, treonina, tryptofaniwalina. witaminy z grupy B, kwas foliowy, kwas askorbinowy (wit. C), wit. A, cholinę oraz wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie nienasycone kwasy tłuszczowe (linolowy, linolenowy, stearynowy), czyli substancje o działaniu przeciwbólowym, przeciwzapalnym i przeciwbakteryjnym enzymy: lipazę, amylazę, celulazę i inne) ligniny dzięki, którym aloes ma znakomite zdolności penetracji ludzkiej skóry saponiny o działaniu ściągającym, lekko odkażającym i myjącym polisacharydy substancje o działaniu biostymulującym fenole, kwas cynamonowy, lupeol, związki siarkowe polisacharydy (polimannoza, glukomannoza, mukopolisacharydy w tym acemannan (doskonały immunostymulator aktywizujący makrofagi).) kwasy organiczne aktywne enzymy koenzymy, bioflawonoidy białka , kampesterol, bradykinazę wtórne składniki roślinne substancje o działaniu adaptogennym, których aloes zawiera około 70. Dzis już wiadomo, że mikrosubstancje odżywcze, czyli wtórne składniki roślinne są niezbędne do regulowania prawie wszystkich funkcji przemiany materii. Enzymy i pierwiastki śladowe sterują przemianą białek w naszym organizmie i są w stanie wpływać, m.in na nasz system immunologiczny. Mukopolisacharydy służą naszemu organizmowi jako elementy potrzebne w procesach przemian błonnika. Witaminy, katalazy i koenzymy sterują procesami przemiany materii w potrzebną nam do życia i funkcjonowania energii. A Twoja skóra doceni kosmetyki na bazie aloesu. Doskonale wnikają w głab skóry, odżywiając ją i łagodząc wszelkiego rodzaju podrażnienia. Aloes jest doskonałym dodatkiem do kosmetyków po depilacji, po goleniu dla mężczyzn lub po ugryzieniu owadów. Pasta do zębów z aloesem będzie idealna dla osób z wrażliwymi dziąsłami. Czy jeszcze coś trzeba dodawać, żeby przekonać Cię do aloesu? Ludzie używają go od blisko 4 tysięcy lat. Czy to nie najlepsza reklama?

Hesperydynin - choroby nowotworowe nie wybierają!

Hesperydynin - choroby nowotworowe nie wybierają - zapobiegaj im. Mamy wybór. Możemy liczyć na szczęście lub świadomi zagrożeń ze strony naszej cywilizacji, starać się im zapobiegać i zmniejszać ryzyko zachorowania. Pojawiły się na rynku nowe preparaty Hesperydynin i Diosminin wprowadzone przez firmę Kenay A.G.. Dają one nam szansę znacznego zmniejszenia ryzyka wystąpienia choroby nowotworowej. Hesperydynin jest preparatem o działaniu krążeniowym i chemoprewencyjnym. Zawiera siedem składników pochodzenia roślinnego o bardzo wysokiej aktywności biologicznej takich jak: hesperydyna, resweratrol, daidzeina, sylimaryna, kwercetyna, indolo 3-karbinol, kurkuminy. Składniki te wzajemnie uzupełniając się wykazują działanie przeciwnowotworowe. Diosminin to świetny antyoksydant w  którego skład wchodzą między innymi diosmina, katechiny zielonej herbaty, kwas elagowy, sześciofosforan inozytolu, chlorofilina sodowo-miedziowa. Diosminin i Heperydynin to wzajemnie uzupełniający się duet o spotęgowanym działaniu prozdrowotnym. Zachęcamy Państwa do stosowania szeroko rozumianej profilaktyki zdrowotnej według zasady "lepiej zapobiegać niż leczyć". Dom długo nie remontowany zamienia się w ruinę. Nie dopuśćmy aby w ruinę zamieniły się nasze organizmy. Informacje oparto na opracowaniach Prof.dr.hab. Zbigniewa Janeczko, Agnieszki Galanty (Katedra Farmakognozji CM UJ), Dr.n.med. Przemysława Nowaka (Katedra i Zakład Farmakologii Śl. AM w Zabrzu).

Naturalna medycyna, czyli sztuka leczenia

Od pradziejów ludzi trapiły choroby i w rozmaity sposób człowiek próbował je leczyć. Choć dopracowano się wielu sposobów ratowania zdrowia, prawdziwa moc uzdrawiania drzemie w naszych własnych siłach witalnych. Kiedy są one osłabione, chorujemy. Prawdziwą sztuką leczenia jest wzmacnianie tych sił witalnych. Od pradziejów ludzi trapiły choroby i w rozmaity sposób człowiek próbował je leczyć. Choć dopracowano się wielu sposobów ratowania zdrowia, prawdziwa moc uzdrawiania drzemie w naszych własnych siłach witalnych. Kiedy są one osłabione, chorujemy. Prawdziwą sztuką leczenia jest wzmacnianie tych sił witalnych. Zdrowie a choroba Granica między zdrowiem a chorobą jest płynna. Światowa Organizacja Zdrowia określa zdrowie jako dobrostan fizyczny i psychiczny i ta bardzo szeroka definicja jest najbliższa prawdzie. Wielokrotnie doświadczamy złego samopoczucia, choć wyniki badań laboratoryjnych i radiologicznych wykonane na zlecenie lekarza są prawidłowe. Czyżby świadczyło to o skłonnościach hipochondrycznych? Niezupełnie. Bardzo wiele dolegliwości odczuwamy znacznie wcześniej niż wskazują na to dostępne w medycynie akademickiej możliwości rozpoznawania. Nieprawidłowości w obrazie krwi, moczu i kału pojawiają się dopiero wówczas, kiedy zawodzą nasze mechanizmy przywracania równowagi w czynnościach narządów i tkanek. Stan taki wiąże się z obecnością zmian destrukcyjnych i - prawdę powiedziawszy - jest sygnałem już zaawansowanej choroby. Tymczasem choroba ta w swojej początkowej, łatwo odwracalnej fazie pozostaje najczęściej nierozpoznana. Niegdyś lekarze chińscy zajmowali się głownie profilaktyką, czyli obserwując wnikliwie pacjenta reagowali na te właśnie z pozoru błahe dolegliwości i w ten sposób skutecznie zapobiegali rozwojowi pełnego obrazu choroby. Niestety, taki sposób praktyki lekarskiej nie jest obecnie popularny, co wynika przede wszystkim z braku umiejętności stawiania diagnozy na tym wczesnym etapie rozwoju dolegliwości. A szkoda, bo wizyty u lekarza powinny mieć charakter takich właśnie okresowych kontroli, tak jak się to dzieje w przypadkach opieki stomatologicznej. Wówczas oszczędziłoby to pacjentom wielu cierpień i z pewnością poprawiłoby zarówno jakość, jak i długość życia. Bezbronni wobec cierpienia Mimo ogromnego postępu wiedzy nadal pozostajemy bezbronni wobec nękających nas przewlekłych dolegliwości. Ból i lęk współtworzą naszą codzienność od narodzin do śmierci. Są one źródłem cierpienia, które w zmieniającym się natężeniu, niczym cień towarzyszy naszym krokom we wszystkich etapach życia. Niezależnie od tego, czy cierpienie ma wymiar fizycznych dolegliwości, czy też doznań psychicznych, tworzy obraz choroby, od której chcemy się uwolnić. Szukamy pomocy u lekarza, wierząc, że sztuka leczenia zmniejszy balast naszych cierpień. Oczekujemy od niego nie tylko skutecznej porady, opartej na trafnej diagnozie, ale też nadziei i współczucia. Oblicza medycyny W założeniach medycyny akademickiej człowiek jest analizowany przede wszystkim w aspekcie inżyniersko – biologicznym, jako złożony mechanizm organów pracujących niezależnie od siebie. Wywołało to burzliwy rozwój specjalizacji lekarskich i w konsekwencji nie zawsze harmonijną polipragmazję, czyli równoczesne leczenie wieloma silnie działającymi lekami. Objawy uboczne przyjmowania tych leków nakładają się czasami w sposób trudny do przewidzenia. Medycyna naturalna traktuje człowieka jako wrażliwy, nierozerwalnie ze sobą połączony ekosystem, którego aktywność fizyczna, metaboliczna i psychiczna są równoważne i niepodzielne. Tymczasem, jakże często dezawuuje się rangę medycyny naturalnej, utożsamiając ją z pojedynczym, innym niż akademicki, sposobem leczenia. Wielu ludziom kojarzy się ona jednoznacznie z izolowaną praktyką homeopatyczną, fitoterapeutyczną, bioenergoterapetyczną itd.. Wpływa na to z jednej strony bardzo powszechne, zwłaszcza w krajach Europy, przekazanie pozaakademickich sposobów leczenia w ręce tzw. naturopatów, czyli osób bez wykształcenia medycznego. Z drugiej strony winę ponosi królujący wszechobecnie przemysł farmaceutyczny, który pośrednio decyduje o kierunkach kształcenia przyszłych lekarzy. Dla przykładu, w Polsce, w programie studiów medycznych brak jest takiego przedmiotu jak farmakognozja, czyli nauka o roślinach leczniczych, a biofizyka, do której niewątpliwie będzie należała przyszłość medycyny, traktowana jest marginalnie. Następnym zagadnieniem ograniczającym skuteczność leczenia naturalnego jest konstruowanie rozpoznania. Większość naturopatów, ale również spora grupa lekarzy, posługujących się naturalnymi sposobami leczenia, ignoruje powszechnie dostępny arsenał badań diagnostycznych i dokładne badanie chorego, ograniczając się do rozmowy z nim, oglądania języka, tętna czy źrenic. Niczego nie ujmując starym sposobom badania, ograniczanie się wyłącznie do nich trąci anachronizmem i ignorancją. Starożytni Chińczycy nie dlatego posługiwali przede wszystkim badaniem tętna, języka i źrenic, że uważali je za jedyne wiarygodne sposoby diagnostyczne, ale dlatego, że w owych czasach inne metody nie były możliwe. Współczesny lekarz medycyny naturalnej musi umieć dokładnie zbadać pacjenta, musi rozumieć i posługiwać się badaniami laboratoryjnymi i radiologicznymi, ponieważ tylko wówczas będzie w stanie trafnie ustalić diagnozę i rozpocząć właściwe leczenie. Medycyna naturalna wymaga umiejętności połączenia nauki z holistycznymi założeniami fizjologii. W krajach Dalekiego Wschodu, gdzie system leczenia naturalnego ma wysoką rangę medyczną, lekarze korzystają z najnowszych osiągnięć techniki diagnostycznej, a badając pacjenta nie ograniczają się do metod starożytnych. W praktyce ajurwedy, czyli indyjskiego systemu medycyny naturalnej, poza ziołoterapią, zawsze dodatkowo stosowane są masaże, aromaterapia i ćwiczenia hatha joga. Podobnie rzecz się ma z tradycyjną medycyną chińską. Warto zdać sobie sprawę, że akupunktura traktowana jest tam głównie jako ważne uzupełnienie ziołolecznictwa. Chińczycy również posługują się specjalnymi ćwiczeniami fizycznymi jako leczeniem uzupełniającym. Prawdopodobnie dlatego wyniki leczenia naturalnego w krajach Dalekiego Wschodu są znacznie lepsze niż w Europie. Moc uzdrawiania Sztuka leczenia polega na wykorzystaniu wszelkich dostępnych sposobów leczenia dla dobra pacjenta. Lekarz powinien odczuwać współczucie dla chorego, zdobyć jego zaufanie. Pamiętajmy, że moc uzdrawiania leży w nas samych. Zadanie lekarza polega więc na wyzwoleniu naszych, niezbadanych dotąd, sił witalnych. Służą temu nie tylko właściwie dobrane leki, ale również zalecenia dietetyczne oraz zabiegi rehabilitacyjne. To właśnie lekarz powinien dać nam nadzieję na wyzdrowienie, na uwolnienie się od cierpienia. Jego autorytet musi opierać się nie tylko na znajomości zasad leczenia, ale też na potrzebie niesienia pomocy. Chory w obliczu nękającej go choroby jest bezbronny i wystraszony. Oczekuje on od lekarza przyjaźni i współczucia. Tylko wówczas uzyska poczucie bezpieczeństwa, które pozwoli mu zmierzyć się z chorobą. Sztuka leczenia Sztuka leczenia jest tak stara, jak ludzkość. Najważniejszą zasadą, obowiązującą w niej od pradziejów jest trafne rozpoznanie. Opierać się ono powinno na wszechstronnej analizie wszystkich czynników, decydujących o zdrowiu. Współcześnie, bardzo często nie bierzemy pod uwagę - jakże ważnych dla naszego zdrowia - uwarunkowań emocjonalnych. Nikt nie potrafi żyć w oderwaniu od otaczającego go środowiska, które najsilniej atakuje właśnie sferę naszych doznań psychicznych. Każda choroba jest w pewnym sensie cierpieniem duszy i bagatelizowanie tego faktu prowadzi jedynie do pogłębiania się dolegliwości. Z biegiem czasu przybierają one postać schorzeń narządowych, które dają się rozpoznać w trakcie badań laboratoryjnych, ale dużo trudniej poddają się leczeniu. Sztuka leczenia - to przede wszystkim sztuka zapobiegania rozwojowi choroby. Jeżeli jednak przeoczymy ten początkowy, nieuchwytny badaniami laboratoryjnymi okres jej rozwoju, to w każdym etapie prowadzonej terapii należy starać się wzmocnić siły witalne chorego. „Po pierwsze, nie szkodzić” – to jest koronna zasada medycyny.     dr Bożena Ryczkowska

Jak smakołyki spalają tłuszcz?... Część 1

            Pokarm jest sprawcą otyłości! To "oczywista oczywistość", której przeczenie wydaje się dość karkołomnym przedsięwzięciem. A tym czasem... Najnowsze badania niezbicie dowodzą, że w pożywieniu - obok tuczących - egzystują też odchudzające składniki pokarmowe. Możemy więc schudnąć lub utrzymać smukłą sylwetkę - wybierając takie produkty, które zawierają mało tych pierwszych - a jednocześnie - dużo tych drugich. Reguła ta dotyczy również rozmaitych smakołyków, których odmawiamy sobie zazwyczaj - w trosce o linię.

       Poznajmy więc interesujące nas składniki pokarmowe oraz ich źródła w diecie: i te tuczące, i odchudzające. Kiedy bowiem poznamy jedne i drugie - zrozumiemy - jakich łakoci poszukiwać na półkach sklepowych i jakich używać produktów do przyrządzania smakowitych deserów, bezpiecznych dla naszej sylwetki...

Cukier - motor nadwagi.

           Do życia potrzebujemy go nie więcej, jak góra - 70 gram, zaś spożywamy nieraz - nawet dziesięć razy tyle!

Mówiąc o "cukrze" - mamy na myśli glukozę. Cukry, czyli inaczej - węglowodany, to określenie obejmujące szeroką grupę podobnych związków. Natomiast węglowodany (cukry) przyswajalne - to takie, które wnikają do organizmu i przekształcają się z reguły w jego wnętrzu - w glukozę.

Glukoza jest podstawowym sprawcą otyłości, gdyż:

• głównym jej magazynem pozostaje tkanka tłuszczowa (inne tkanki mogą zgromadzić nie więcej, jak tylko 500 g),
• bardzo łatwo wnika do tkanki tłuszczowej,
• bardzo łatwo przemienia się w składniki tłuszczu (kwasy tłuszczowe i glicerol),
• bez jej udziału nie może przebiegać kluczowy etap procesu magazynowania tłuszczu, nazywany estryfikacją,
• bardzo silnie stymuluje produkcję i uwalnianie insuliny - podstawowego hormonu tuczącego, który pobudza gromadzenie tłuszczu a jednocześnie hamuje jego rozpad.

Najobfitszymi źródłami węglowodanów (cukrów) przyswajalnych w naszej diecie są: cukier rafinowany i biała mąka - a tym samym - wszelakie produkty spożywcze, wytwarzane na bazie lub ze znacznym udziałem tych składników - słodycze, słodzone napoje, wypieki cukiernicze, białe pieczywo, polerowane kasze, kluseczki i makarony.

Tłuszcz - nie taki groźny, jak nam wmawiają.

           Rola tłuszczu w rozwoju otyłości jest nadmiernie demonizowana. Oczywiście - jego nadmiar w diecie może utrudniać redukcję wagi, ale rozsądne spożycie - odwrotnie - sprzyja kształtowanie wzorcowej sylwetki.

Tłuszcz nie jest tak bardzo niebezpieczny dla naszej linii, gdyż:

• mniej więcej połowa jego zasobów może być magazynowana poza podskórną (szpecącą ciało) tkanką tłuszczową,
• nie może ulegać magazynowaniu bez udziału omawianej wyżej glukozy,
• hamuje produkcję i uwalnianie tuczącej insuliny,
• jego podstawowe składniki - kwasy tłuszczowe - bardzo silnie intensyfikują proces swojego własnego spalania; niektóre nawet do tego stopnia, że stanowią podstawę preparatów odchudzających (np. CLA),
• jego dodatkowe składniki - głównie lecytyny, steroidy i polifenole - równie silnie intensyfikują spalanie kwasów tłuszczowych (termogenezę),

Tłuszcz staje się groźny, spożywany dopiero w połączeniu z niezbędnymi do jego magazynowania cukrami lub w nieracjonalnym nadmiarze, kiedy to jeden z jego składników - glicerol - ulega znaczącemu przekształceniu w cukier (glukozę).

W jaki sposób chudniemy?...

          Już z informacji o tłuszczu przekonaliśmy się, że niektóre składniki pokarmowe wcale nas nie tuczą - a przeciwnie - sprzyjają nawet kształtowaniu zgrabnej sylwetki. Za chwilę poznamy znacznie więcej takich składników... Zanim to jednak nastąpi - musimy najpierw zrozumieć, w jaki sposób dochodzi do redukcji wagi, poprzez opróżnianie magazynów tłuszczowych. 

1.

Noradrenalina jest podstawowym hormonem odchudzającym - przeciwnikiem wspominanej wyżej insuliny. Noradrenalina wiąże się ze swoim punktem uchwytu (receptorem) w błonie komórki tłuszczowej, co wyzwala sygnał prowadzący do rozbijania cząsteczek tłuszczowych na ich drobniejsze składniki - kwasy tłuszczowe. Proces ten nazywamy fachowo - lipolizą.

2.

Część kwasów tłuszczowych opuszcza bezpowrotnie komórkę tłuszczową i ulega spaleniu - w mięśniach i wątrobie.

3.

Pewna część kwasów tłuszczowych wiąże się z receptorami jądrowymi, co pobudza geny komórki tłuszczowej do produkcji całego szeregu rozmaitych białek, intensywnie spalających pozostałe kwasy tłuszczowe - z wyzwoleniem ciepła, czyli energii termicznej (termogeneza).

4.

Jak widzimy: w oddziaływaniu na receptory jądrowe i produkcji białek spalających tłuszcz - kwasy tłuszczowe wspomagane są również przez niektóre hormony, szczególnie przez hormony tarczycy.

Tajemnica odchudzających składników pokarmowych tkwi w tym, że działają one: albo podobnie do noradrenaliny, albo hormonów tarczycy czy kwasów tłuszczowych, aktywujących rozpad cząsteczek tłuszczowych i proces spalania kwasów tłuszczowych z wyzwoleniem energii termicznej.

Białko - strażnik sylwetki.

       Białko to podstawowy budulec naszego ciała. Jego spożycie w żaden sposób nie zagraża naszej sylwetce - a odwrotnie - ułatwia jej modelowanie, gdyż:

• niemal w ogóle nie gromadzi się w tkance tłuszczowej; jego głównymi magazynami pozostają: mięśnie (odpowiedzialne za sprawność fizyczną, szybkie spalanie tłuszczu oraz jędrność i powab ciała), kości, wątroba i plazma krwi,
• wprawdzie, teoretycznie może być przekształcane w tłuszcz zapasowy, ale w praktyce jest to proces tak energochłonny i skomplikowany biochemicznie, że nigdy nie następuje - w rzeczywistości,
• stymuluje produkcję i uwalnianie somatotropiny - hormonu wzrostu, który przeciwdziała w tkance tłuszczowej tuczącej insulinie i działa na spalanie tłuszczu - podobnie do noradrenaliny,
• dwa jego składniki - fenyloalanina i tyrozyna - działają jednocześnie, tak samo na rozpad tłuszczu i jego spalanie - jak noradrenalina, hormony tarczycy i kwasy tłuszczowe - razem wzięte,
• zawiera tzw. mikropeptydy, podobne nieraz do naszych hormonów peptydowych, takich jak np. leptyna, wpływających na spalanie tłuszczu - podobnie do wspominanej somatotropiny,
• zawiera (samo białko lub produkty wysokobiałkowe) jeszcze więcej składników pokarmowych, nazywanych aminokwasami, takich jak np.: arginina, glutamina, leucyna, tauryna, kreatyna czy karnityna, wspomagających - na różne sposoby - redukcję tkanki tłuszczowej,
• jego faktyczna wartość kaloryczna jest bardzo niska: 3-4-krotnie niższa aniżeli glukozy i ponad 9-krotnie aniżeli tłuszczu, i wynosi ledwie - niecałą kalorię na gram.

Pokarmami zawierającymi najwięcej białka w czystej postaci, bez udziału cukrów i tłuszczów, jakie możemy spożywać do woli, bez obawy o utratę sylwetki, są: chude mięso i ryby, chudy biały ser, białka jajek, serek tofu, ale przede wszystkim - izolaty i koncentraty białkowe, oferowane przez rynek w postaci proszków do przyrządzania koktajli, stanowiące znakomity dodatek kulinarny, jaki możemy wykorzystać w naszej kuchni - do przyrządzania smakowitych, kolorowych, odchudzających deserów.

Błonnik - pomaga modelować ciało.

         Ogólny termin "błonnik" obejmuje składniki naturalnego pożywienia, które nie ulegają enzymom trawiennym, pracującym w naszym przewodzie pokarmowym.

I chociaż błonnik najczęściej zbudowany jest z omawianych już cukrów, to wcale nas nie tuczy, gdyż nie jest trawiony, więc również - przyswajany przez nasz organizm.

Mało tego - błonnik odchudza, blokując częściowo wchłanianie tuczących węglowodanów.

          Co więcej: zawiera najczęściej dużo wspominanych wyżej polifenoli, które działają podobnie do noradreanaliny, hormonów tarczycy i kwasów tłuszczowych - na rozpad cząsteczek tłuszczowych i spalanie tłuszczu z wytwarzaniem energii termicznej.

Najwięcej błonnika odnajdziemy w warzywach, niektórych owocach, kakao, pełnych ziarnach zbóż, mąkach z pełnego przemiału oraz - oczywiście - produktach wytwarzanych na bazie tych składników, takich jak np. pieczywo razowe i pełnoziarniste (szczególnie żytnie) oraz makarony z razowej mąki. Razową mąkę i kakao możemy uznać więc tutaj - za pierwszoplanowe składniki pysznych, odchudzających, domowych wypieków: różnego typu ciast i ciasteczek.

Pomniejsze, odchudzające składniki pokarmowe.

      Do tego miejsca - rozmawialiśmy o wpływie na naszą sylwetkę podstawowych składników pokarmowych, czyli takich, które stanowią główną masę naszego powszedniego pożywienia. Obok nich egzystują jednak też pomniejsze składniki pokarmowe, mające niewielki - czasem wręcz marginalny - udział w objętości codziennej diety. Niech nas to jednak nie zmyli; te z pozoru pomijalne molekuły mają często decydujący wpływ na nasze zdrowie i estetykę naszego ciała. Przyjrzyjmy się więc baczniej niektórym z nich - tym, szczególnie przydatnym dla naszej sylwetki:

Witamina C.

           Warunkuje tempo spalania kwasów tłuszczowych, przeprowadzając najważniejszy etap tego procesu - nazywany fachowo "odwodorowaniem".

Bez jej udziału nie może powstawać odchudzająca noradrenalina, hormony steroidowe - działające podobnie do hormonów tarczycy, jak również witamina Bt, o której więcej informacji - poniżej.

Witamina Bt.

          Witaminę tę poznaliśmy już po nazwą: "karnityna". Karnityna (L-karnityna) wiąże kwasy tłuszczowe i wprowadza je w procesy prowadzone przez uwidocznione na rysunku - białka spalające tłuszcz. Ponieważ, bez jej udziału spalanie tłuszczu jest w ogóle niemożliwe, dlatego często odnajdujemy ją w recepturach różnego typu suplementów diety - ułatwiających odchudzanie.

Witamina D.

         Na komórki tłuszczowe działa poprzez receptory jądrowe, czyli mechanizm podobny do hormonów steroidowych i hormonów tarczycy. I chociaż szczegóły jej aktywności są dopiero aktualnie wyjaśniane, to badania niezbicie dowodzą, że witamina ta stymuluje nie tylko białka niszczące cząsteczki, ale wręcz cale komórki tłuszczowe, i wybitnie sprzyja redukcji tkanki tłuszczowej.

Witamina A.

         Witamina A i podobne do niej barwniki roślinne - karotenoidy - są niezbędne komórkom tłuszczowym do aktywowania receptorów jądrowych (rysunek), czyli też do odchudzającego działania wybranych kwasów tłuszczowych, hormonów tarczycy czy witaminy D.

Wapń.

      Badania dowiodły związku pomiędzy poziomem spożycia wapnia a tempem redukcji tkanki tłuszczowej. Wprawdzie nie wyjaśniono jeszcze dokładnie mechanizmów działania tego pierwiastka, jednak już dzisiaj wiadomo, że może on oddziaływać na receptory błonowe tak samo, jak noradrenalina, jak również uczestniczyć w reakcjach kontrolowanych przez witaminę D.

Aminy.

       Aminy są bliskimi, chemicznymi krewniaczkami noradrenaliny, działającymi na naszą tkankę tłuszczową, tak samo - jak ona. Najwięcej amin znajdziemy w owocach cytrusowych, "czarnych" owocach, serach, niektórych zbożach oraz w czekoladzie i kakao.

W pokarmach egzystują też aminy niepodobne do noradrenaliny, ale również, chociaż przez inne mechanizmy, ułatwiające redukcje tłuszczu - jak np. cholina czy betaina.

Metyloksantyny.

         To grupa obejmująca składniki aktywne różnych pokarmów używkowych. Chociaż najlepiej znamy tu kofeinę, występującą w kawie, herbacie, gwaranie, mate i orzeszkach cola, to bardzo silnym spalaczem tłuszczu jest też teobromina z nasion kakao - szczególnie obficie występująca w gorzkich czekoladach. Metyloksantyny intensyfikują rozpad cząsteczek tłuszczowych i termogenezę - poprzez wpływ na szlaki aktywności noradrenaliny. Ich wpływ na modelowanie sylwetki udokumentowano licznymi badaniami naukowymi.

Polifenole.

       Polifenole to szeroka grupa składników pokarmowych, z których najlepiej znamy flawonoidy, nazywane często - "witaminą P". Badania ostatniej dekady udowodniły nam, że - oprócz bardzo szerokiej aktywności pro-zdrowotnej - polifenole niezwykle silnie intensyfikują spalanie tłuszczów zapasowych. Jak się okazało: wpływają one pobudzająco na wszystkie, uwidocznione na rysunku, mechanizmy tego procesu - związane z aktywnością noradrenaliny, kwasów tłuszczowych, hormonów tarczycy i hormonów steroidowych.

Najwięcej polifenoli odnajdziemy w owocach cytrusowych i jagodowych, herbacie, czekoladzie, kawie, kakao, warzywach i pełnych ziarnach zbóż. Najaktywniejsze polifenole są też izolowane z roślin (głównie cytrusów i herbaty) i oferowane w postaci suplementów diety, ułatwiających odchudzanie.

Fitosterole.

        Naukowcy wykazali, że poziom hormonów steroidowych - szczególnie nijakiego DHEA, nazywanego "hormonem młodości" - koreluje odwrotnie z poziomem tkanki tłuszczowej; więcej hormonu - mniej tkanki tłuszczowej. Jak się okazało: DHEA jest silnym aktywatorem tych samych receptorów jądrowych, uwidocznionych na rysunku, na które oddziałują kwasy tłuszczowe.

      W wielu roślinach konsumpcyjnych (szczególnie oleistych) egzystują składniki pokarmowe z grupy steroidów - tzw. fitosterole. Są one podobne do naszych hormonów, a co najciekawsze - wiele z nich posiada zdolność przemiany do DHEA. Badania dowiodły, że niektóre steroidy roślinne niezwykle silnie intensyfikują termogenezę i przyczyniają się do redukcji tkanki tłuszczowej.

         Związki te są popularnym składnikiem wielu suplementów diety i niektórych margaryn, gdyż nie tylko ułatwiają odchudzanie, ale również poprawiają tężyznę fizyczną i sprawność układu krążenia.

Autor: Sławomir Ambroziak

Kolejna część już wkrótce !