Cukier a słodzik dla zdrowia

Walka wielkich cukrowni z producentami dietetycznych środków słodzących trwa. Cukier to źródło pustych kalorii, przyczyna cywilizacyjnych chorób – uważają zwolennicy aspartamu czy sacharyny. Amatorzy tradycyjnych kryształków twierdzą, że stosowanie substancji zastępujących cukier może prowadzić do nowotworów. Jedni i drudzy przyznają zgodnie, że słodki smak łagodzi depresje i pomaga nieszczęśliwie zakochanym. W pogoni za smukłą sylwetką gotowi jesteśmy na wiele wyrzeczeń: drakońskie diety, wysiłek fizyczny i... odstawienie słodyczy. Okazuje się jednak, że rozstanie ze słodyczami przychodzi nam z największą trudnością. Zaczynamy „kombinować” jak w starym powiedzeniu: co zrobić, by zjeść ciastko i mieć ciastko? Ratunkiem mogłyby się okazać substancje, zastępujące popularny cukier, pozbawione jednak tzw. pustych kalorii. Jednak czy popularne słodziki są obojętne dla naszego zdrowia? Grozi nadciśnieniem i próchnicą Z punktu widzenia fizjologicznego cukier nie jest człowiekowi potrzebny. Nie dostarcza organizmowi wartościowych składników odżywczych. Niewinnie wyglądające białe kryształki są jednak bardzo kaloryczne. Jedna łyżeczka to aż 20 kilokalorii, 100 gramów – 400 kilokalorii. Na domiar złego po spożyciu słodyczy rośnie apetyt. Dzieje się to za sprawą insuliny, hormonu produkowanego w trzustce i odpowiedzialnego za przetwarzanie cukrów, której wydzielanie stymulują cukry proste. Do nich należy obecny na naszych stołach dwucukier (inaczej sacharoza). Składa się on z glukozy i fruktozy, które nie są wykorzystywane do ważnych reakcji. Dlatego też cukier zasłużył sobie na miano dostarczyciela pustych kalorii. Cukry proste w postaci glikogenu magazynuje wątroba. Wspomagają one również syntezę trójglicerydów, czyli tłuszczów. Efekt widzimy w biodrach, na udach czy pośladkach w postaci tkanki tłuszczowej. Cukrzyca i próchnica Zwiększony poziom trójglicerydów niesie za sobą także ryzyko choroby niedokrwiennej serca, a nawet zawału. Według amerykańskich naukowców osobom z cukrzycą zdarza się on trzykrotnie częściej niż zdrowym. Cukrzyca (głównie typu II – insulinoniezależna) to kolejna choroba, której wystąpienia osoby nadużywające słodkości powinny się obawiać. Organizm ma wówczas problemy z przetworzeniem nadmiaru dostarczanych mu słodkich babeczek, czekolad czy tortów. Osoby z hiperglikemią narażone są na zmiany w naczyniach krwionośnych i nerwach obwodowych o większym nasileniu. Przestrzegane przed zbyt dużą ilością karmelków są również dzieci. Im grozi przede wszystkim próchnica zębów. Słodycze są bowiem także największym przysmakiem flory bakteryjnej jamy ustnej. Badania na myszach Popularne słodziki skutecznie zastępują słodki smak w kawie czy herbacie, choć wiele osób odróżnia rozpuszczony już w płynach aspartam czy sacharynę od naturalnego cukru. Substancje te mają znacznie mniej kalorii niż tradycyjny kryształ z naszych stołów. Sacharyna na przykład jest słodsza od tradycyjnego cukru o ponad trzysta razy. Nie zawiera przy tym prawie żadnych kalorii. Otrzymuje się ją ze smoły, a po raz pierwszy użyto jej w celach żywieniowych dokładnie 100 lat temu. Dziś jednak euforia co do jej stosowania minęła. Amerykańscy naukowcy dowiedli bowiem, że substancja ta regularnie podawana myszom wywołuje u nich rozwój nowotworów. Aspartam z kolei, zbudowany z dwóch aminokwasów: fenyloalaniny i kwasu asparaginowego, słodzi o sto razy intensywniej niż cukier. Jak dowiodły badania nie może on być jednak stosowany przez osoby chore na fenyloketonurię (pobudza rozwój tej choroby). Odstawić czy ograniczyć? W pełni zdrowy substytut słodyczy chyba nie istnieje. Dbającym o linię radzi się więc zmianę przyzwyczajeń: niesłodzenie napojów, a w zamian od czasu do czasu dyspensa na mały kawałek czekolady (ta oprócz kalorii zawiera cenny magnez). W pełni muszą wyrzec się jedzenia cukru osoby z podwyższonym ciśnieniem i poziomem trójglicerydów. W tych przypadkach nie pomaga nawet zastępowanie ulubionych białych kosteczek miodem czy glukozą. One także wywołują wzrost poziomu glukozy we krwi. Chorzy z wyrównaną cukrzycą i prawidłową masą ciała, po uprzedniej konsultacji z lekarzem mogą sobie ponoć pozwolić na dwie do czterech płaskich łyżeczek cukru dziennie. Stosowanie takich dawek specjaliści ds. żywienia polecają również w pełni zdrowym, bo ich zdaniem wystarczającą ilość cukrów zawierają w sobie często stosowane produkty z naszej diety: ziemniaki czy owoce. I jak to się ma do tradycyjnego ciasteczka przy popołudniowej kawie? Małgorzata Szymańska

Spacery – wzmacniają zdrowie i odchudzają

Arystoteles powtarzał, że nic tak nie niszczy naszego organizmu, jak długotrwała fizyczna bezczynność. Ruch jest lekarstwem na wszystkie prawie choroby. Spacer, marszobieg, gry sportowe odprężają psychicznie. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza na łonie natury, uspokaja, ułatwia przyjrzenie się własnym kłopotom z pewnego dystansu i odkrycie, że drażnią nas sprawy niewarte większej uwagi. Zachęcamy Państwa do systematycznych spacerów na świeżym powietrzu. Usprawniają one pracę układu sercowo-naczyniowego, poprawiają wentylację płuc, regulują przemianę materii, hartują. Ten rodzaj sportu można uprawiać bez względu na wiek i zasobność portfela. Należy zacząć od jednego spaceru dziennie, po równej drodze, na dystansie 1–1,5 km w ciągu 20 minut. Co pół kilometra można 2–3 minuty odpocząć. W czasie marszu nie powinno się rozmawiać, bo rozmowa utrudnia prawidłowe oddychanie. 40-minutowy spacer co trzeci dzień przez cztery tygodnie, następnie co drugi dzień przez kolejne 2 miesiące – to najlepsza recepta na poprawę samopoczucia i huśtawkę ciśnienia w jesienne popołudnia. Mylą się ci, którzy twierdzą, że chodzenie niewiele im pomoże. Chód jest najbezpieczniejszą i najbardziej uniwersalną formą ruchu. Poprawia sylwetkę, obniża poziom cholesterolu i ciśnienie krwi, spowolnia procesy osteoporozy, poprawia kondycję mięśni i nóg (także po urazach), mamy swobodniejszy oddech, lepsze samopoczucie i sen. Nie bez powodu mówi się, że stres trzeba wychodzić. Kilometry i sylwetka Podczas chodzenia spalamy tyle samo kalorii co przy innych, z pozoru trudniejszych, ćwiczeniach. Nastawione są one na zwiększenie wydolności oddechowej i rozbudowę masy mięśniowej. Spacery natomiast są najlepszą formą aktywności dla tych, którzy z tego typu wysiłkiem nie mieli wcześniej do czynienia. Mimo swojej nieskomplikowanej formy mogą stanowić dla nich takie obciążenie, dzięki któremu schudną nawet do 12 kg w ciągu roku. Osoba ważąca 70 kg i grająca w koszykówkę przez godzinę spali około 380 kcal. W takim samym czasie rowerzysta pozbędzie się 240 kcal. 6-kilometrowy spacer to wydatek energetyczny równy 360 kcal. W procesie odchudzania kluczem do zgubienia nadmiaru tkanki tłuszczowej jest właśnie odległość, a nie tempo marszu. Im więcej kilometrów pokonamy, tym sylwetka będzie zgrabniejsza. Dla utrzymania właściwej masy ciała dietetycy zalecają 45-minutowe spacery trzy razy w tygodniu. Ci, którzy marzą o schudnięciu powinni spacerować codziennie. Podczas menopauzy Chód okazuje się równie pożyteczny dla kobiet w okresie menopauzy. Po 35. roku życia panie zaczynają tracić więcej tkanki kostnej niż są jej w stanie (w naturalny sposób) odtworzyć. Wtedy kości łatwiej pękają i łamią się. Lekarze twierdzą, że poza przyjmowaniem wapnia, idealną ochroną przed osteoporozą mogą być spacery. Ta forma ruchu polecana jest również chorym po operacjach kręgosłupa (dzięki spokojnemu spacerowi wzmacniają się mięśnie grzbietu), a nawet po urazach górnych partii ciała, jak barki, ramiona i szyja. Również chorzy na zapalenie stawów powinni łagodnie zwiększać zasięg ruchów. Systematycznie chodząc, utrzymują też odpowiednią ilość płynu w panewce stawowej, a także wzmacniają mięśnie wokół zmienionych chorobowo stawów, co zapewnia im lepsze funkcjonowanie. Dla cukrzyków i sercowców Spacery okazują się złotym środkiem dla cukrzyków. Lekarze z Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego dowiedli, że regularne umiarkowane ćwiczenia fizyczne pomagają utrzymać właściwy poziom glukozy we krwi w cukrzycy insulinozależnej, jak i insulinoniezależnej. Chód jest wskazany również w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jeszcze do niedawna radzono sobie z nim jedynie środkami farmakologicznymi. Teraz w łagodnych i umiarkowanych stanach tej choroby zaleca się właśnie ruch. W starszym wieku Nie należy stosować ćwiczeń statycznych, jak: pompki, skłony, przysiady. Najlepsze są spacery, marsze i płynne ćwiczenia gimnastyczne. Tętno po wysiłku winno wynosić około 110-120 uderzeń na minutę. Puls możemy mierzyć, przykładając dwa palce (środkowy i wskazujący) do tętnicy w okolicy nadgarstka i licząc uderzenia przez minutę. Osoby niezbyt sprawne, w słabszej formie mogą sobie pozwolić na jogging pod warunkiem, że będą biegać w swoim tempie, najlepiej 3-4 razy w tygodniu, o tej samej porze. Przedtem należy zrobić 5-minutową rozgrzewkę. Wiara w siebie Spacery niezastąpione są w stanach depresji, dla poprawy nastroju i dla dodania sobie wiary we własne siły. Dopiero pod konarami drzew lub u stóp wzniesienia jesteśmy w stanie zrozumieć małość swoich problemów. Podążając przed siebie, często bez celu, zostawiamy troski daleko z tyłu. Chodząc, zawsze mamy nad nimi przewagę... Weronika Pietrzyk

Zimowy urlop – korzyści dla zdrowia

Po wyjątkowo gorącym lecie i udanym urlopie zostały nam tylko zdjęcia i miłe wspomnienia. Na kolejny letni urlop przyjdzie nam jeszcze długo czekać. Ale co zrobić w sytuacji, kiedy aktualnie wielu z nas skarży się na brak energii, ogólne zmęczenie i zły nastrój? Może to dobra pora, żeby właśnie teraz skorzystać z urlopu – zimowego urlopu? Fizjolodzy przekonują, że właśnie zimowy odpoczynek jest wyjątkowy, bo szybko i skutecznie regeneruje organizm. Urlop w niskich temperaturach zdecydowanie korzystniej wpływa na organizm niż wylegiwanie się na gorącej plaży. Oczywiście mówimy tu o aktywnym wypoczynku, który w dużej części spędzamy na świeżym powietrzu. Polecane są miejscowości górskie, ale też wypady w nadmorskie okolice mają wiele zalet. Ideałem jest zima z kilkustopniowym mrozem, świecącym słońcem i puszystą, śnieżną bielą dookoła. Niestety w naszym klimacie jedynie w górach można mieć nadzieję na taką pogodę, dlatego ten kierunek zalecany jest najbardziej. Zwolenników narciarskich szaleństw nie trzeba długo namawiać na takie wyjazdy, bo sami doświadczyli już przyjemności wypoczywania zimą. Pozostali zawsze mogą do tego grona dołączyć albo poprzestać na równie zdrowych pieszych wędrówkach (jedynie na dozwolonych szlakach!). Nie wszyscy lubimy wytykać nos na minusowe temperatury, a tymczasem właśnie mróz, wiatr i skoki ciśnienia atmosferycznego najlepiej hartują nasz organizm. Intensywny spacer w takich warunkach (np. podejście z nartami pod górkę) gwarantuje dotlenienie wszystkich komórek, oczyszcza je z toksyn, przyspiesza przemianę materii. Także skóra twarzy (odpowiednio zabezpieczona przed mrozem i słońcem) szybko nabiera ładnego koloru i staje się jędrniejsza. Można powiedzieć, że niska temperatura odmładza! W warunkach zimowych automatycznie poprawia się krążenie, serce pracuje lepiej, a korzystne zmiany metabolizmu prowadzą do spadku poziomu cholesterolu i masy ciała. Godziny spędzone na świeżym powietrzu to wspaniały sposób na poprawienie odporności, dobry relaks i walkę z nadwagą! Aby zimowy urlop był dla nas oczekiwanym zastrzykiem zdrowia i energii, trzeba się do niego odpowiednio przygotować. Gdy przebywamy w niskich temperaturach, to przede wszystkim grozi nam przeziębienie i odmrożenia. Aby im zapobiec należy: – zapewnić organizmowi pełnowartościową dietę (odchudzanie w tym czasie jest zbyt ryzykowne, bo człowiek głodny szybciej marznie) – dostosować ubiór do warunków pogodowych, ubierać się na tzw. cebulkę, a szczególnie dbać o stopy, ręce i głowę – zabezpieczyć twarz odpowiednim kremem chroniącym skórę przed mrozem i słońcem – pamiętać o oddychaniu przez nos, a nie przez usta, dzięki czemu powietrze dochodzące do płuc będzie bardziej ogrzane – nie siedzieć w bezruchu, ale ruszać się! – nie rozgrzewać się za pomocą alkoholu, bo to niebezpieczna pułapka – na początku daje uczucie ciepła, gdyż wypity alkohol rozszerza naczynia, ale właśnie przez to zwiększa utratę energii do otoczenia i w konsekwencji grozi wychłodzeniem. Ewentualnie dopuszczalna jest niewielka dawka alkoholu – np. z gorącą herbatą wtedy, gdy już wrócimy z zimowego spaceru. Korzyści z urlopu w górach, to także poprawa wydolności układu oddechowego, zwiększony poziom krwinek czerwonych oraz kojący wpływ na system nerwowy. Za nami tygodnie obfitujące w wiele stresujących wydarzeń – świąteczne przygotowania, noworoczne podliczenia i remanenty. Wielu z nas na początku nowego roku odczuwa silne zmęczenie i brak zapału do dalszych działań. Na takie wypalenie organizmu najlepszą receptą będzie właśnie zimowy urlop. Eksperci doradzają, aby wyjechać jak najdalej od swojego miejsca zamieszkania, bo najkorzystniej działa zmiana klimatu i otoczenia. Nie da się tak wypocząć w swoim domu, gdzie trudno uwolnić się od obowiązków, odkładanych zaległości i biernego odpoczynku przed telewizorem – trzeba wyjechać! Narciarskie, górskie miejscowości bywają zimą bardzo oblegane, ale pewnie uda się znaleźć spokojniejsze miejsca dające więcej wyciszenia i spokoju. A zwolennicy wyższych temperatur niech ruszają w ciepłe kraje. Nawet tydzień spędzony w gorącym klimacie daje szansę na naładowanie akumulatorów, odzyskanie sił i dobrego humoru, a dzięki kontaktowi ze słońcem i delikatnej opaleniźnie wyprodukowanie cennej witaminy D. Zalety tej witaminy są przedmiotem wielu badań, bo poza od dawna znanym, korzystnym działaniem na kości odkrywa się jej inne walory – m.in. pozytywny wpływ na mięśnie i ogólne przeciwdziałanie starzeniu się organizmu. Trzeba pamiętać, że w naszej szerokości geograficznej jedynie od kwietnia do września dostajemy wystarczającą ilość promieniowania słonecznego gwarantującego syntezę witaminy D na dostatecznym poziomie. W takiej sytuacji zimowy wypad w rejony słoneczne będzie prawdziwym lekarstwem. Lek. med. Alina Rewako

Sen a zdrowie

Chrapanie to charakterystyczny dźwięk powstały podczas oddychania – skutek drżenia zwiotczałego podniebienia miękkiego. Nie tylko uprzykrza życie innym. Jako objaw choroby zwanej „Zespołem Snu z Bezdechami” jest zagrożeniem dla zdrowia i życia. Wtedy chrapanie trzeba leczyć.

Co czwarty dorosły człowiek zwykle chrapie w nocy, a ponad połowa czyni to okazjonalnie. Częściej chrapią starzy niż młodzi, mężczyźni niż kobiety. Podobno każdy mężczyzna po czterdziestce chrapie. Kobietom przed przekwitaniem rzadko zdarza się chrapać, ale to one najbardziej cierpią z powodu męskich hałasów w sypialni.

Głośność chrapania może bowiem dochodzić niekiedy do 70 decybeli. Takie natężenie dźwięków wydobywa się z pracującego traktora lub młota pneumatycznego. W Stanach Zjednoczonych badano pary małżonków, z których jedno chrapało. Żony zazwyczaj twierdziły, że odgłosy mężów wcale im nie przeszkadzały. Tymczasem, choć nie pamiętały tego rano, kilka razy budziły się w nocy i traciły średnio godzinę snu.

Chrapaniu winna jest ewolucja, a dokładniej wyprostowana pozycja człowieka. Z tego powodu ludzkie drogi oddechowe zakrzywiają się na poziomie gardła, zwłaszcza gdy leży się z głową na poduszce. Wdychane i wydychane powietrze napotyka zwiększony opór i musi przedzierać się pod większym ciśnieniem. Przy ułożeniu ciała na wznak język cofa się i następuje zwężenie gardła. Powietrze przeciska się trudniej do płuc. Równocześnie w czasie snu rozluźniają się mięśnie podniebienia miękkiego wraz z stanowiącym jego zakończenie tzw. języczkiem (języczek ten widać u krzyczących postaci z filmów rysunkowych). Podczas oddychania – zaczyna on trzepotać i furkotać jak żagiel na wietrze. Wywołuje to znany wszystkim charakterystyczny efekt. Tak powstaje odgłos chrapania.

Niekiedy zdarza się też, że ludzkie drogi oddechowe są z natury zwężone. Przyczyną chrapania może być wówczas źle skonstruowane lub długie podniebienie miękkie albo przerośnięte migdałki podniebienne (to ostatnie jest jedną z głównych przyczyn rzadkiego chrapania u dzieci). Podobne efekty wywołuje skrzywienie przegrody oddzielającej nozdrza oraz nadmiar tkanki, czyli tzw. polipy wewnątrz nosa. Oddychanie wymaga także większego wysiłku, jeżeli wyściełająca nos błona śluzowa na skutek alergii lub zaziębienia jest obrzęknięta i pokryta wydzieliną. Dlatego tak często chrapią osoby przeziębione albo cierpiące na katar sienny.

Silne zmęczenie fizyczne lub psychiczne sprzyja chrapaniu. Zwiotczenie mięśni tworzących ściany gardła oraz podtrzymujących podniebienie i języczek powiększa się również pod wpływem substancji rozluźniających, alkoholu oraz leków uspokajających i nasennych. Osoby chrapiące powinny wystrzegać się picia alkoholu oraz przyjmowania leków potęgujących ich dolegliwość w wypadku zachorowania na nieżyt oskrzeli i katar. Mogą się wówczas dusić!

Od dolegliwości do choroby

Chrapanie jest nie tylko niemiłym hałasem, dokuczającym śpiącym w pobliżu. Jest również zdecydowanie niezdrowe. Jeżeli ciągłe chrapanie systematycznie przerywają okresy ciszy, świadczy to o chorobie, którą lekarze nazywają „Zespołem Snu z Bezdechami” (ZSzB). Występuje on u 10 procent chrapiących. Chorzy na bezdech chrapią w każdej pozycji, zarówno śpiąc na wznak, jak i na boku. Choroba pojawia się zwykle razem z tyciem między 30 a 40 rokiem życia. Bezdechem dotkniętych jest około 2 procent kobiet i 4 procent mężczyzn w średnim wieku. Wśród młodszych chorych przewaga mężczyzn sięga 20 do 1. W starszym wieku obserwuje się spadek liczby cierpiących na to schorzenie – niestety prawdopodobnie z powodu ich przedwczesnej śmierci! Szacunkowo ocenia się liczbę chorych na ZSzB w Polsce na około 100 tysięcy osób.

Podczas snu chorego na Zespół Snu z Bezdechami zwiotczałe na skutek wieku mięśnie gardła i podniebienia miękkiego zapadają się tak głęboko, że czasami całkiem blokują dopływ powietrza do płuc. Przerwy w chrapaniu odpowiadają właśnie bezdechom. Pozbawiony powietrza chory budzi się całkowicie lub częściowo i rozpoczyna normalne oddychanie, po czym znowu zasypia. Następnie chrapanie nasila się aż do ponownego wystąpienia bezdechu i cykl się powtarza. Zaniki dostępu powietrza są zwykle krótkotrwałe, ale powodują ciągłe niedotlenienie organizmu. Przy ciężkim stanie choroby w ciągu godziny może nastąpić nawet kilkadziesiąt bezdechów trwających ponad 10 sekund każdy.

Zespół Snu z Bezdechami doprowadza do niewydolności oddechowej i gwałtownego spadku poziomu tlenu we krwi tętniczej do poniżej 80 proc. normy. W czasie bezdechu występuje również podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi o około 25–30 procent. Trwałe niedotlenienie i wzrost ciśnienia grożą zaburzeniami rytmu pracy serca, chorobą wieńcową, a w końcu zawałem. Razem ze wzrostem nadciśnienia zwiększa się ryzyko udaru mózgu. Następuje przyspieszenie procesów starzenia się organizmu.

Chory na bezdech ma koszmary, wielokrotnie budzi się w nocy, gwałtownie chwytając powietrze. Nadmiernie się poci i kilka razy musi oddawać mocz. Rano wstaje zmęczony i przygnębiony, z bólem głowy i gardła. Potrafi nagle zasnąć podczas dnia. Ma poważne kłopoty z koncentracją i pamięcią. Obniża się jego sprawność intelektualna i fizyczna. A nawet potencja. Zaczyna popełniać coraz więcej błędów. Pojawiają się zaburzenia emocjonalne i psychiczne.

Odchudzanie albo operacja

Chorzy cierpiący na bezdech rzadko decydują się na leczenie sami. Najczęściej wiążą problemy zdrowotne z procesem starzenia się. Zaburzenia oddychania podczas snu obserwuje zazwyczaj współmałżonek, który przyprowadza chorego do lekarza. Pierwszą przyczyną szukania porady lekarskiej bywa chrapanie.

Diagnozy Zespołu Snu z Bezdechami można dokonać w klinikach pneumonologii regionalnych akademii medycznych. Badanie śpiącego pacjenta trwa około sześciu godzin. W tym czasie sprawdza się stopień ewentualnego niedotlenienia organizmu. Następnie poszukuje się nieprawidłowości w górnych drogach oddechowych i decyduje o właściwym leczeniu. Wyleczyć osobę chrapiącą można stosunkowo łatwo, jeżeli dolegliwość ma tylko jedną przyczynę. Lekarze najpierw zalecają kuracje odchudzające, aby zlikwidować warstwy tłuszczu w okolicach gardła. Zmniejszenie wagi o 10 procent leczy aż połowę przypadków chrapania.

Jeżeli odchudzenie nie pomaga, można zastosować specjalny aparat, który wspomaga oddychanie. Dzięki niemu 90 procent pacjentów przestaje chrapać.

Aparat zwany w skrócie CPAP generuje stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych. Przez maskę podawane jest powietrze pod nieznacznie podniesionym ciśnieniem, co zapobiega zapadaniu się gardła podczas wdechu. Jest to leczenie skuteczne, ale wyłącznie objawowe i oznacza dożywotnie stosowanie drogiego sprzętu, co ogranicza swobodę i możliwości chorego. Tańszą, ale również dokuczliwą i mniej skuteczną metodą jest użycie rozmaitego typu przyrządów, które zabezpieczają przed zapadaniem się języka albo cofaniem żuchwy.

Trwałą poprawę albo wyleczenia chorego daje jedynie chirurgiczna korekta drożności dróg oddechowych. Ponieważ u większości chorych stwierdza się zmniejszoną drożność nosa, leczenie rozpoczyna się zazwyczaj od wyprostowania przegrody między nozdrzami i usunięcia polipów. Później usuwa się przerośnięte migdałki podniebienne. Jeżeli wynik tych operacji nie jest zadowalający, konieczne jest poszerzenie kanału gardła przez korekcję podniebienia miękkiego i języczka. W ostateczności zmniejsza się język. Rezultatem jest znaczna poprawa oddychania u wszystkich operowanych, ale całkowite wyzdrowienie uzyskuje się tylko u 30–50 procent chorych.

Amerykańscy naukowcy z Kalifornii wymyślili metodę zapobiegania chrapaniu. Mała elektroda wszczepiona w okolicach języczka na podniebieniu wysyła impulsy, dzięki którym języczek nie blokuje dostępu powietrza i przez to nie powoduje powstawania dźwięków chrapania. W Stanach Zjednoczonych opatentowano ponad 300 podobnych wynalazków, ale żaden nie uzyskał dotąd powszechnego uznania lekarzy. Podobno jeżeli któreś z tych urządzeń jest skuteczne, to tylko dlatego, że nie pozwala zasnąć.

Aleksander Baliński

Profilaktyka i promocja zdrowia.

ZDROWIE, według definicji ogłoszonej przez Światową Organizację Zdrowia, to całkowity fizyczny, psychiczny i społeczny dobrostan człowieka, a nie tylko brak choroby lub niedomagania. Zdrowie zależy od czterech grup czynników określonych w 1973 roku przez Lalonda jako tzw. pola zdrowotne.

Największy, bo 53% wpływ na zdrowie człowieka ma styl życia, na który składają się między innymi takie elementy: aktywność fizyczna, sposób odżywiania się, umiejętności radzenia sobie ze stresem, stosowanie używek (nikotyna, alkohol, środki psychoaktywne) czy zachowania seksualne. Środowisko fizyczne warunkuje stan zdrowia człowieka w około 21%. Korzystny wpływ na zdrowie ma czyste powietrze, woda, zdrowa i bezpieczna szkoła oraz zakład pracy. Negatywne oddziaływanie środowiska na zdrowie wynika w znacznym stopniu z degradacji środowiska naturalnego, promieniowania jonizującego, hałasu, szkodliwych substancji chemicznych oraz czynników biologicznych. Zdrowie człowieka w 16% uwarunkowane jest przez czynniki genetyczne, zaś jedynie 10%, czyli w najmniejszym stopniu poprzez opiekę zdrowotną, jej strukturę, organizację, funkcjonowanie czy też dostępność do świadczeń medycznych i ich jakość.

PROMOCJA ZDROWIA jest procesem umożliwiającym ludziom zwiększenie kontroli nad własnym zdrowiem, jego poprawę i utrzymanie. Pierwsza Międzynarodowa Konferencja Promocji Zdrowia odbyła się w 1986 roku w Ottawie. Podczas niej określono działania promocyjne w sferze zdrowia takie jak:

• budowanie prozdrowotnej polityki społecznej,
• tworzenia środowisk sprzyjających zdrowiu,
• wzmacnianie działań zbiorowych,
• rozwijanie umiejętności indywidualnych,
• reorientacja służby zdrowia.

PROFILAKTYKA jest to szereg działań mających na celu zapobieganie chorobie bądź innemu niekorzystnemu zjawisku zdrowotnemu przed jej rozwinięciem się, poprzez kontrolowanie przyczyn i czynników ryzyka. Polega ona na zapobieganiu poważniejszym konsekwencjom choroby poprzez jej wczesne wykrycie i leczenie. Celem profilaktyki jest podjęcie szybkich i skutecznych działań przywracających zdrowie, ma ona również na celu zahamowanie postępu lub powikłań już istniejącej choroby. Dzięki temu prowadzi do ograniczenia niesprawności i inwalidztwa. Istotnym elementem profilaktyki jest także zapobieganie powstawaniu niekorzystnych wzorów zachowań społecznych, które przyczyniają się do podwyższania ryzyka choroby. Wyróżniamy trzy fazy profilaktyki:

• Profilaktyka wczesna - mająca na celu utrwalenie prawidłowych wzorców zdrowego stylu życia i zapobieganie szerzeniu się niekorzystnych wzorców zachowań, w odniesieniu do osób zdrowych,
• Profilaktyka pierwotna (I fazy) - mająca na celu zapobieganie chorobie poprzez kontrolowanie czynników ryzyka, w odniesieniu do osób narażonych na czynniki ryzyka,
• Profilaktyka wtórna (II fazy) - zapobieganie konsekwencjom choroby poprzez jej wczesne wykrycie i leczenie (przesiewowe badania skriningowe mające na celu wykrycie osób chorych),
• Profilaktyka III fazy, której działania zmierzają w kierunku zahamowania postępu choroby oraz ograniczeniu powikłań.

W zakresie profilaktyki wtórnej znaczącą rolę odgrywają przesiewowe badanie skriningowe. Są to zorganizowane działanie polegające na wczesnym wykryciu w populacji chorób lub stanów patologicznych za pomocą stosowanych masowo prostych, bezpiecznych i wiarygodnych testów diagnostycznych. Badania skriningowe prowadzone są w odniesieniu do chorób stanowiących znaczny problem zdrowotny danej populacji, charakteryzujących się częstym występowaniem stadiów przedklinicznych, dość długim okresem między pierwszymi oznakami choroby a jej pełnym obrazem i możliwością wyleczenia. Prowadzenie szeroko zakrojonych działań profilaktycznych przynosi w krótszej lub dłuższej perspektywie czasowej wymierne korzyści dla społeczeństwa w postaci:

• poprawy świadomości zdrowotnej populacji,
• poprawy stanu zdrowia ludności,
• zmniejszenia ilości osób z powikłaniami chorób i trwałym inwalidztwem,
• zmniejszenia liczby zachorowań i zgonów,
• zwiększenia wykrywalności chorób we wczesnym stadium rozwoju,
• zwiększenia odsetka wyleczeń,
• zmniejszenia absencji chorobowej,
• obniżenia kosztów leczenia,
• mniejszych strat finansowych (zasiłki chorobowe, straty produkcyjne).

Na każdym etapie działań profilaktycznych znaczącą rolę odgrywa EDUKACJA ZDROWOTNA - proces, w trakcie którego ludzie uczą się dbać o zdrowie własne i innych osób. Koncentruje się ona na uświadamianiu związków między zdrowiem człowieka a jego stylem życia oraz środowiskiem fizycznym i społecznym. Edukacja zdrowotna obejmuje głównie działania informacyjne, których bezpośrednim celem jest ukształtowanie sprzyjających zdrowiu przekonań motywacji i umiejętności, a co za tym idzie postaw zdrowotnych jednostki, które powinny prowadzić do realizacji zachowań służących zdrowiu.

Edukacja zdrowia.

1.UPOŚLEDZENIE UMYSŁOWE
*definicja: niepełnosprawność intelektualna to funkcjonowanie intelektualne poniżej przeciętnej, które powstało w okresie rozwojowym i któremu towarzyszy obniżenie zdolności przystosowania się; oznacza ono nie tylko brak postępu lub opóźnienie rozwoju,ale odmiennie lub inaczej przebiegający rozwój licznych funkcji psychicznych
*przyczyny u.u.: czynniki genetyczne(zespół Down’a,fenuloketunuria), czynniki działające na płód(zakażenia-różyczka,cytomagalia,grypa; czynniki szkodliwe-alkohol,narkotyki; niedokrwienie i niedotlenienie płodu; zaburzenia budowy,działania łożyska; niska waga urodzeniowa,wcześniactwo; uraz okołoporodowy), czynniki występujące po porodzie(infekcje OUN; urazy czaszkowo-mózgowe,NT,zatrucia,niedobory pokarmowe; zaniedbania środowiskowe)
*niepełnosprawności umysłowej często towarzyszą wady narządów zmysłów, wady mowy, zaburzenia psychiczne i somatyczne
*dziecko z niepełnosprawnością umysłową wymaga często stałej, wielospecjalistycznej opieki. Najważniejsze jest stworzenie korzystnych warunków rozwoju oraz zapobieganie pogłębianiu się upośledzenia. Nie mniej ważne jest umożliwienie tym chorym obecności w społeczeństwie

2.MÓZGOWE UPOŚLEDZENIE DZIECIĘCE
*definicja-niepostepujące zaburzenia czynności będące w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego powstałe w okresie ciąży, porodu lub okresie okołoporodowym
przyczyny m.p.d.: uwarunkowania genetyczne; czynniki uszkadzające środkowy układ nerwowy: a)czynniki ryzyka ze strony matki(choroby-serca, płuc,nerek; leki,promieniowanie,palenie papierosów,picie alkoholu; niedożywienie matki; poronienia samoistne; hałas,wibracje,ultradźwięki) ; b)czynniki ryzyka w okresie ciąży i porodu(ciąża mnoga; łożysko przodujące,przedwczesne odklejenie się łożyska; zakażenia wewnątrzmacziczne; zagrażające poronienie; przedwczesne odejście wód płodowych; poród przedwczesny; wahanie tętna; zatrucie ciążowe; pęknięcie macicy; cięcie cesarskie; poród przy pomocy kleszczy; poród po terminie) ; c)czynniki ryzyka w okresie noworodkowym (wcześniactwo; niska waga urodzeniowa; zespół niewydolności oddechowej; zamartwica; dystrofia wewnątrzmaciczna ;zakażenia-posocznica ;żółtaczka; wady wrodzone mózgu; wylewy śródczaszkowe)
*objawy współistniejące w mózgowym porażeniu dziecięcym: wady wzroku 50%; zaburzenia mowy 50%; upośledzenie słuchu 25%; dysfunkcje przewodu pokarmowego(zaburzenia przełykania,trudności w żuciu,zaparcia); wady zgryzu; padaczka 50; upośledzenie umysłowe; zaburzenia sfery emocjonalnej(drażliwość,wybuchowość,zachowania agresywne); tiki,zespoły nerwicowe,zespoły depresyjne, autyzm

3.PRZEMOC WŚRÓD UCZNIÓW
*przemoc: bezpośrednia-z użyciem siły fizycznej,pobicie,odbieranie siłą lub niszczenie rzeczy,wymuszanie (najczęściej wyst. u chłopców) ; pośrednia-wrogie słowa,gesty,straszenie,odpędzanie,przezywanie,wyśmiewanie,kłótnie,plotki,obgadywanie,intrygi (najczęściej wśród dziewczynek)
*w szkole:a) oznaki podstawowe-jest przezywany,upokarzany,zastraszany,zaczepiany,popychany,trącany,nie potrafi się bronić,jest wciągany w bójki,kłótnie,w których jest słabsząroną,często płacze,koledzy zabierają mu książki,pieniądze,niszczą jego własność,ma siniaki,zadrapania,podarte ubrania i nie potrafi wytłumaczyć tego w sposób wiarygodny b)oznaki drugorzędne- w czasie przerw jest zwykle samotny,nie ma w klasie przyjaciela,stara się przebywać ciągle w pobliżu nauczyciela,do drużyn zespołowych wybierany jest jako ostatni,ma problemy z głośnym wypowiadaniem się na lekcjach,jest coraz gorsze wyniki w szkole
*w domu: a) oznaki podstawowe- wraca do domu w podartych lub pobrudzonych ubraniach,ma zniszczone podręczniki,ma siniaki,zadrapania których nie potrafi wytłumaczyć w sposób wiarygodny b)oznaki drugorzędne- nie odwiedzają go koledzy,nie chodzi do ich domów,nie przebywa na podwórku,rzadko jest zapraszany na imprezy do kolegów,nie ma przyjaciela,nie lubi i boi się chodzić do szkoły,rano odczuwa różnego rodzaju dolegliwości,do i ze szkoły idzie dłuższą drogą bez uzasadnienia,ma kłopoty ze snem,koszmarne sny,płacze w nocy,jest smutny,często ma napady złości,zmienne nastroje,prosi rodziców o pieniądze lub je kradnie aby przypodobać się prześladowcom
*ofiary i sprawcy przemocy stanowią grupę ryzyka zaburzeń zdrowia psychicznego.

Zdrowie teoria.

Zdrowie [WHO] - to stan pełnej fizycznej, duchowej i społecznej pomyślności, a nie tylko brak choroby czy defektów fizycznych.
W różnych systemach etnokulturowych zdrowie bywa definiowane różnie, tak jak samo zdrowie zróżnicowane jest w perspektywie historycznej i w przestrzeni geograficznej.
Zdrowie [wg Demela 1979] jest nie tylko kategorią biologiczną, ale też kategorią historyczną, społeczną, obyczajowo-kulturową, zawsze osadzane w realiach czasu i miejsca. Niewątpliwie zdrowie stanowi proces zachowania i tworzenia się optymalnych struktur i funkcji biologicznych, fizjologicznych, psychicznych, zapewniających maksymalną długość życia osobnika. Stąd promocja zdrowia stanowi zabezpieczenie maksymalnego przedłużania aktywności życiowych przy optymalnych warunkach działalności i pracy, społecznej aktywności przy zachowaniu i rozwoju biologicznych funkcji.
Zdrowie populacji jest procesem społeczno-historycznego rozwoju biologicznych i psychospołecznych warunków życia ludności w ciągu pokoleń, połączonym z podwyższaniem możliwości do pracy, zachodzących wraz z rozwojem możliwości psychospołecznych funkcji. Zdrowie to także proces cyklu życiowego z adekwatną naturze człowieka realizacją fizjologicznych, psychicznych, biologicznych potrzeb jednostki w optymalnej aktywności społeczno-zawodowej, reproduktywności przy zachowaniu maksymalnie wydłużonej aktywności fizycznej [ Malinowski 2000 ].
Według Kacprzaka [1962] zdrowie to taki stan stopień biologicznego, psychologicznego i społecznego przystosowania, jaki może osiągnąć człowiek w najbardziej sprzyjających dla niego warankaeh warunkach.
Wg Blicharskiego [za Demelem 1979] zdrowie - to samosterujący układ równowagi między procesami anabolizy i katabolizy w płaszczyźnie somatycznej, integracji i dezintegracji w płaszczyźnie psychicznej syntonii i dystonii w płaszcyźnie społecznej. Ponadto wszystkie te płaszczyzny spięte są ze sobą nadrzędnym mechanizmem regulacyjnym.
Kaznaczejew [1983] twierdził, że zdrowie jednostki to stan dynamiczny, proces zachowania i rozwoju biologicznych, fizjologicznych i psychicznych funkcji, optymalnych zdolności do pracy przy maksymalnej długości do życia.
Wg Wolańskiego [1983] i Aleksandrowicza [1972] pojęcia zdrowia nawiązują do ekologii człowieka, mówiące, że zdrowie to stan pozwalający człowiekowi przystosować się do odziaływującego na niego bodźców zewnętrznych, to nie tylko subiektywnie odczuwany stan fizycznego, psychicznego i społecznego przygotowania, ale także i zdolności kierowania swoją działalnością w granicach homeostazy.
W ujęciu medycyny behawioralnej i psychologii zdrowia [Antonovsky 1979, Taylor 1990, Rodin i Solovey 1989] zdrowie jest definiowane funkcjonalnie z akcentem położonym na odpowiedzialność człowieka za poziom zdrowia, który jest dany i zadany. Zdrowie jest to proces wynikający ze wzajemnych wpływów zachowania człowieka, jego procesów poznawczych i kontekstu życia. Polega ono na wykorzystaniu dostępnej człowiekowi energii do sprostania wymaganiom zewnętrznym i wewnętrznym oraz osiągania celów bez chronicznego zakłócenia procesu równowagi dynamicznej.
Zdrowie populacji - to jej stan psychosopłeczny mierzony kryteriami kulturowymi, które obejmują stosunki z innymi członkami społeczeństwa, w tym stosunki rodzinne, struktury społeczne. Jako kryteria oceny zdrowia populacji wykorzystuje się także wskaźniki zdolności populacji do egzystencji i efektywności do reprodukcji pokoleń.
Zdrowie społeczne - terminem tym określamy zdrowie grup ludzkich zamieszkujących dany teren, np. kraj. W ramach tego pojęcia funkcjonuje pojęcie zdrowia populacyjnego, narodowego, grup społecznych, zawodowych, mężczyzn, kobiet, grup wiekowych czy ludności miast i wsi. Zdrowie społeczne, populacyjne to proces socjokulturowego rozwoju historycznego określonych grup ludności [Wolański 1983].
Czasowe wahania stanu zdrowia populacji mają głównie egzogenne uwarunkowania, są związane z warunkami przyrodniczymi, społecznymi, z procesami kosmicznymi np. zachodzącymi na słońcu, ze zmianami klimatycznymi.
Zdrowie narodowe, społeczne kształtuje się w procesie międzypokoleniowych przemian zabezpieczających zmiany postępowe człowieka - ewolucję biokulturową, wiodącą ku nowym warunkom życia, ku nowym warunkom ekologicznym, społeczno-kulturowym, politycznym. Współczesny świat doby zachodzących gwałtownych przemian i wstrząsów społecznych i politycznych stwarza niestety bardzo różne warunki w zakresie zdrowia narodów. Bogate narody uzyskują coraz wyższe wskaźniki zdrowia, biedne zaś pogarszają je. Populacyjny potencjał zdrowia zabezpiecza:
1- stosowny czas pracy zawodowej i właściwa jej organizacja,
2- stosowny czas i możliwości odnowy biologicznej i rekreacji,
3- czas i możliwości wychowania i uczenia, wykształcenia młodego pokolenia. Jeśli system polityczny, ekonomiczny preferuje czas przeznaczony na pracę produkcyjną to czas przeznaczony na dwie pozostałe funkcje podlega redukcji [ Malinowski 2000 ].
Zdrowe pole życia- nawiązuje do ekologii i przyjmuje, że zdrowe jest takie środowisko, które:
1- stwarza możliwości zaspokojenia indywidualnych i grupowych potrzeb, środowisko bogate w wartości zabezpieczające jakość życia,
2- można je poznać i ocenić,
3- dynamikę zmian ma dostosowaną do możliwości przystosowawczych człowieka w różnych okresach życia,
4- elementy które są plastyczne i zmienne, na ile jest to konieczne;
W naukach biomedycznych funkcjonują dwa modele zdrowia:
1- model biomedyczny, który widzi zdrowie w braku zakłóceń funkcji biologicznych. Zdrowie jest normą, stanem funkcjonalnego optimum organizmu, które zależy od normalnej struktury i funkcji, wyposażenia genetycznego, odporności. Choroba pojawia się, gdy zakłócone lub naruszone zostaną normy biologiczne organizmu, gdy organizm nie jest w stanie przeciwstawić szkodliwym wpływom.
2- w ujęciu holistycznym nawiązującym do nurtu humanistycznego i ekologicznego medycyny, zdrowie wyraża się w relacji miedzy człowiekiem a środowiskiem w procesie równowagi dynamicznej.
O poziomie zdrowia decydują stresory - czynniki patogenne [biologiczne, psychiczne, społeczne, fizyczne] z zasobami odpornościowymi jednostki, jej cechy biologiczne, społeczne, psychiczne i cechy środowiska przyrodniczego, społeczno-kulturowego. W tym ujęciu istotne miejsce zajmuje świadoma aktywność człowieka decydująca o wyborze aktywnego trybu życia, poczucie odpowiedzialności za zdrowie, czy leczenia w chorobie.
ISTOTA ZDROWIA
Ogromne jest znaczenie wiedzy o istocie zdrowia, o czynnikach decydujących o jego kształcie, o procesach, które mu służą lub zakłócają. Podstawowymi elementami zdrowia jest:
1- energetyka organizmu
2- wytwarzanie i dystrybucja energii
Poznanie zdrowia dawniejszych populacji ludzkich dokonywane jest przez antropologów zajmujących się paleoekologią człowieka, a także przez historyków, zwłaszcza medycyny.
Promocja zdrowia- [Noack i Abelin 1987] to zintegrowane na różnych poziomach działanie, które ma wpływ na relację pomiędzy zdrowiem i ekonomiką, zdrowiem i środowiskiem, zdrowiem a społeczeństwem i jednostką. Zadania promocji zdrowia dotyczyć będą ochrony stanu i rozwoju psychofizycznego, zdrowotnego danej populacji. Naukową podbudową promocji zdrowia jest waleologia [od łac. valeo - być zdrowym, mieć się dobrze, nabierać sił].
CZYNNIKI STWARZAJĄCE ZAGROŻENIE DLA ZDROWIA
Choroba - zakłócenie normy- jej fizyczne i funkcjonalne przejawy stanowią naturalną reakcje organizmu na warunki środowiska, w którym żyje. Zdaniem Aleksandrowicza [1972] choroba jest kategorią obiektywną, zdrowie zaś subiektywną.
Uporządkowaną i uogólnioną listą zagrożeń dla zdrowia jest dalekowschodnia mandcla , figura na planie koia wyrażającego Wszechświat . Przeniesiono ją w Kanadzie jako pole zdrowia głównie za sprawą Lalonda [1973].Pola te obejmują:
1.czynniki biologiczne- determinatory genetyczne i paragenetyczne decydujące o właściwościach biologicznych biotypu - cechy anatomiczne, fizjologiczne, biochemiczne, immunologiczne ;
2.środowiskofizyczne- charakterystyka środowiska biogeograficznego , siedliska, środowiska pracy, miejsca zamieszkania ;
3.środowisko psychospołeczne- status społeczny, ekonomiczny, polityczny, środowisko rodzinne, szkolne, zawodowe, społeczne zaangażowanie ;
4.zachowania jednostkowe- tryb życia, aktywność fizyczna, dieta, sposób spędzania czasu wolnego, stosowanie używek itp.


Rozwój pojęcia „zdrowie”


1. Pierwszy trop koncepcji zdrowia prowadzi do religii Greków. Liczni byli bogowie, którzy ingerowali w zdrowie ludzi jak Apollo, Artemida, Hakatę, Kirke, Dionizos.
W VII wieku p.n. Ch. zaczyna się kult Asklepiosa, który czczony był jako najważniejszy bóg medycyny i z tego punktu widzenia przypisuje mu się zajmowanie zdrowiem.
W IV wieku p.n. Ch. na greckiej wyspie Kos , Hipokrates [ później nazwany ojcem medycyny europejskiej] wygłaszał myśli i wprowadzał w życie zasady swoich nauk, według których dobre samopoczucie , czyli zdrowie oraz złe samopoczucie, czyli choroba , zależą od równowagi pomiędzy tym co nas otacza i na nas wpływa [wiatr, temperatura, woda, gleba, a indywidualnym sposobem życia tj. odżywianie, praca, odpoczynek, zwyczaje]. Równo waga zewnętrzna pomiędzy człowiekiem i jego otoczeniem ma wpływ na jego równowagę wewnętrzną. Praktyka medyczna była wówczas rozumiana jako pomoc siłom natury w zdrowieniu, a ogólna troska o zdrowie, jak to dzisiaj powiedzielibyśmy, wpływałaby i prognozowała jego kondycję ekologiczną. Niektóre elementy myśli Hipokratesa wywodzą się z wcześniejszych tradycji medycyny chińskiej, według której ciało ludzkie stanowi system współzależnych składników, mających naturalną tendencję utrzymywania równowagi dynamicznej. Brak tej równowagi, czyli choroba jest wynikiem takich czynników jak niewłaściwa dieta, brak snu, brak ćwiczeń fizycznych oraz niezgoda rodzinna lub społeczna.


2. Filozofowie grecko-rzymscy oraz lekarze tamtych czasów [ery przedsokratesowej], opierali swoje rozumowanie na tak zwanym „schemacie uniwersalnym" przedstawionym w dziełach Galena. W schemacie tym, temperament i humor jako elementy wartości, odnosiły się zarówno do zdrowia jak i choroby. W określeniu zdrowia kładziono nacisk na równowagę lub jej zaburzenia w „części stałej płynnej i psychicznej organizmu".Według tych poglądów, zachowanie zdrowia wymagało równowagi sześciu wartości: powietrza i światła, jedzenia i picia, ruchu i odpoczynku, snu i czuwania, wydzielania i wydalania oraz emocji.
3. Według Platona zdrowie było funkcją doskonalenia stylu życia oraz kulturowej relatywizacji diety.
4. Plutarch w swoich zaleceniach warunkujących zachowanie zdrowia kładł nacisk na aktywność i pracę.
5. Stoicy zdewaluowali w swojej filozofii wartość zdrowia fizycznego, wysuwając harmonię umysłową ponad wszystko.W tamtych czasach, sposób życia w zdrowiu i radzenie sobie w chorobie były miernikami poziomu kultury. Piękno i cnota stanowiły jedność, gimnastykę łączono z muzyką, tańcem i poezją, aby służyły zarówno ciału jak i duszy. W postępowaniu leczniczym najważniejszą rangę nadawano diecie, następnie lekom, a najniższą chirurgii, hierarchii dokładnie przeciwnej do dzisiejszej.
6. Chrześcijaństwo wieków średnich interpretowało zdrowie nie tylko jako brak choroby i cierpienia, lecz jako zdolność do znoszenia tych przypadłości. Chorobę traktowano jako test religijny lub skutek grzechu.Higiena powinna utrzymywać ciało w czystości, gdyż stanowi ono naczynie duszy.Dlatego też przepisy porządku klasztornego pełne były zasad higieny ogólnej i higieny żywienia, które szerzono wśród wszystkich wiernych. Nauki głoszone w tych czasach przez Arabów były przeciwstawne zasadniczym poglądom starożytności, choć uznawały podstawowe relacje między zdrowiem a religią [ dzień śmierci nie wyznacza Bóg,lecz sam człowiek przez styl życia].
7. Symbolem przejścia od średniowiecza do czasów nowożytnych jest Paracelsus, który jako lekarz i filozof był twórcą uniwersalnej doktryny makro- i mikrokosmosu. Zdrowie wg tej doktryny nie jest dawane przez naturę, lecz musi być zdobywane.
8. W czasach romantyzmu i niemieckiego idealizmu [przełom XVIII i XIX w.] metafizyczne ujmowanie człowieka, nadal jednoczyło jego naturę i ducha. Podstaw do tego dostarczała filozofia Schellinga, który wyrażał pogląd, że choroba jest składową życia i stanowi zmianę proporcji zasad życiowych, podczas gdy zdrowie jest równowagą tych zasad. Hegel chorobę określał jako stan pozwalający wskazać na charakter organizmu człowieka, który jest nosicielem śmierci, a zdrowie jest tylko przejściową harmonią.


Posiadanie dobrego zdrowia wiąże się z głównymi potrzebami człowieka. Zdrowie było i jest podstawową wartością warunkującą szczęśliwe życie rodzinne, zawodowe i społeczne. Od zarania życia na ziemi interesowano się zdrowiem.
W IV w.p.n.e. w tradycji medycyny chińskiej ciało ludzkie było uważane za system współzależnych składników utrzymującą naturalną równowagę. Brak tej równowagi, czyli choroba wg tych prastarych poglądów jest wynikiem działania szeregu czynników, takich jak brak snu, małej ruchliwości fizycznej ciała oraz niezgoda rodzinna i społeczna [Capra 1983].
Schemat uniwersalny opisany przez Galena z Pergamonu [129-199 n.e.] zakładał, że zachowanie zdrowia jest uwarunkowane równowagą sześciu wartości : powietrza, wody, światła, jedzenia, picia ruchu i odpoczynku, snu i czuwania, wydzielania i wydalania oraz emocji.
Hipokrates [460-377 p.n.e.] twierdził, że dobre samopoczucie , czyli zdrowie oraz złe samopoczucie czyli choroba zależą od równowagi pomiędzy tym co nas otacza i co na nas oddziaływuje jak : wiatr, temperatura, woda, gleba, a indywidualnym sposobem życia, czyli odżywianiem zwyczajami seksualnymi, pracą i odpoczynkiem.
Wg Platona [437-347 p.n.e.] zdrowie było między innymi funkcją doskonalenia stylu życia oraz kulturowej relatywizacji diety.
Plutarch [50-125 n.e.] do czynników wpływających na zachowanie zdrowia zaliczał aktywność fizyczną i pracę oraz stan wolności.
Stoicy [IV w.p.n.e.] głównie akcentowali harmonię umysłową. W postępowaniu leczniczym za najważniejsze uważano dietę i leki.
Chrześcijaństwo wieków średnich [Karski 1999] interpretowało zdrowie nie tylko jako brak choroby i cierpienia lecz jako zdolność do znoszenia tych przypadłości. Za najważniejszy czynnik dla zdrowia uznawano zasady higieny ogólnej i higienę żywienia.

Rola soku jabłkowego w zdrowiu człowieka

Najważniejsze miejsce w profilaktyce chorób serca zajmują owoce, warzywa i otrzymane z nich soki bogate w fitoskładniki (Świderski i inni, 2002; Rimm i inni, 1996). Wbrew niektórym opiniom, prawidłowej diety, zalecającej spożywanie 5 razy dziennie owoców i warzyw, nie można, zastąpić nutraceutykami tj. substancjami oczyszczonymi i spożywanymi w postaci tabletek i kapsułek. Są one, w takiej postaci mniej skuteczne z powodu braku zbilansowania i synergizmu występującego w owocach i warzywach. Ponadto owoce i warzywa oraz ich przetwory są znacznie tańsze, mają większą aktywność i nie wiążą się z ryzykiem przedawkowania, które może wystąpić w przypadku oczyszczonych preparatów. Zwiększając spożycie owoców i warzyw można zapobiec 19% nowotworów układu trawiennego, 31% przypadkom choroby niedokrwiennej serca oraz 11% zawałów serca (Liu, 2003).
Nie sposób przecenić wpływu substancji zawartych w owocach i warzywach na zapobieganie chorobom serca i naczyń krwionośnych:

● Jako przeciwutleniacze zapobiegają utlenianiu cholesterolu, powodującego zwężanie naczyń krwionośnych;
● Hamują,, silniej niż aspiryna, tworzenie płytek krwi powodujących zakrzepicę;
● Poprawiają wytrzymałość nabłonka;
● Zwiększają średnicę naczyń, przepływ krwi i obniżają jej ciśnienie.

Od 1620 roku znane jest powiedzenie: “an apple a day keeps the doctor away”, mówiące, że unikniemy wizyty u lekarza, gdy będziemy spożywali jabłka. Mogą być one konsumowane
w stanie świeżym, jako owoce deserowe oraz w postaci przetworzonej jak np. soki i napoje jabłkowe. Owoce te są bogate w biologicznie czynne związki, wśród których za główne substancje prozdrowotne uważa się błonnik i związki fenolowe. W jednym nieobranym jabłku jest około 3g błonnika, tj. powyżej 10% dziennego zapotrzebowania, połowę z tego stanowi błonnik rozpuszczalny (pektyny). Zdrowotne zalety jabłek, wynikające z zawartości w nich błonnika, polegają głównie na ich wpływie na poziom cholesterolu, który obniżają (Raskin, Ripoll, 2004). Nierozpuszczalny błonnik jabłek, podobnie jak otręby, pochłania cholesterol z przewodu pokarmowego i usuwa go. Rozpuszczalny błonnik obniża ilość LDL (złego) cholesterolu wytwarzanego w wątrobie. Jedno duże jabłko w dziennej diecie obniża zawartość cholesterolu we krwi o 8-11%. Jedząc dwa jabłka dziennie można zmniejszyć poziom cholesterolu o 16%. Również w badaniach na zwierzętach jabłka wykazywały zdolność obniżania LDL („złego”) cholesterolu i wzrost („dobrego”) cholesterolu HDL. Przypisywano to wysokiemu stężeniu substancji o aktywności przeciwutleniającej jak pochodnych kwercetyny i katechin (Boyer, Liu, 2004).
Wraz z obniżeniem poziomu cholesterolu zmniejsza się również ryzyko chorób naczyń krwionośnych, zawału mięśnia sercowego i wylewu. W badaniach Hertoga i innych (Hertog et al. 1993) wykazano, że spożywanie 110 g jabłek dzienne zmniejsza w 49% ryzyko zawału serca u mężczyzn. Cholesterol LDL nie jest jedyną substancją usuwaną z organizmu przez błonnik. Błonnik rozpuszczalny w wodzie, czyli m.in. pektyna jabłkowa, ma też zdolność wyłapywania toksycznych związków (toksyn bakteryjnych, jonów metali ciężkich, takich jak ołów, rtęć), i zapobiega ich wchłanianiu przez jelito. Zarówno rozpuszczalne, jak i nierozpuszczalne frakcje błonnika mają aktywność przeciwnowotworową wynikającą ze zmniejszania zaparć i usuwania potencjalnie toksycznych substancji ze stolcem.
Błonnik jabłkowy odgrywa dużą rolę w regulacji zaburzeń gospodarki lipidowej - nie tylko dlatego, że obniża stężenie cholesterolu, ale także dzięki wpływowi na wydalanie kwasów żółciowych i tłuszczów ze stolcem oraz zmniejszenie wchłaniania triglicerydów.
Kolejnymi substancjami odpowiedzialnymi za właściwości prozdrowotne jabłek są związki fenolowe, w tym szczególnie flawonoidy. Jabłka są jednym z głównych źródeł flawonoidów w diecie w Ameryce i Europie. W owocach tych zawarte są pochodne kwercetyny, epikatechina, procyjanidyny i kwas chlorogenowy, znane jako wyjątkowo silne przeciwutleniacze. Zawartość polifenoli w surowcu może wahać się od 0,1 do 5,0 g/kg owoców, w tym skórce jest ich około siedmiokrotnie więcej niż w miąższu (Pearson i inni, 1999). Polifenole jabłek wykazują 2-3-krotnie większą aktywność niż witamina C i E (Lu i Foo, 2000). Proantocyjanidyny zawarte w jabłkach jako przeciwutleniacze zapobiegają oksydacji cholesterolu LDL, obniżają ciśnienie tętnicze krwi, blokując aktywność enzymów uczestniczących w skurczu naczyń, hamują agregację płytek krwi.
Całkowita aktywność przeciwutleniająca 100g jabłek (ze skórką) odpowiada ekwiwalentowi około 1500 mg witaminy C (mimo, że zawartość witaminy C jest tylko około 5,7 mg/100g). Skórki jabłek zawierają pochodne kwercetyny orazwitaminę C, która wzmacnia aktywność przeciwutleniającą tych pierwszych. Obie te substancje korzystnie wpływają na system odpornościowy organizmu człowieka.
Spożywanie jabłek jest najłatwiejszym sposobem zwiększenia ilości owoców w codziennej diecie. Można je przechować w lodówce i spożywać w stanie świeżym przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Konsumpcję ich można urozmaicić poprzez dodatek plastrów jabłek do płatków w porannym śniadaniu, czy do jogurtu lub sałatki owocowej, jak również jako przekąski z chrupek jabłkowych.
Przemysłowe przechowywanie jabłek w komorach z kontrolowaną atmosferą nie ma większego wpływu na zmiany związków fitochemicznych. Po 100 i 200 dniach przechowywania ich ilość pozostawała na podobnym poziomie jak po zbiorze. Natomiast przetwarzanie jabłek na soki klarowane w istotnym stopniu obniża w nich zawartość substancji fitochemicznych.
Nowym trendem w technologii soków jabłkowych jest produkcja soków mętnych. Soki te produkowane są bez, klarowania, filtracji zawierają znacznie więcej bioaktywnych polifenoli niż klarowane. Obecność pektyn w mętnych sokach jabłkowych dodatkowo poprawia aktywność biologiczną zawartych w nich przeciwutleniaczy. Tak otrzymany produkt ma zbliżoną aktywność biologiczną do świeżych owoców. Najnowszą innowacją w produkcji soków jest wyciskanie całych owoców. Technologia „Whole Press TM” (pol. Całe wyciskanie), stosowana w produkcji Cappy Całe Jabłko, pozwala nie tylko pominąć proces klarowania, ale i wykorzystać cały owoc – a tym samym jego cenne składniki – do stworzenia produktu niezwykle bogatego w błonnik. Dzięki tej technologii Cappy Całe Jabłko zwiera dwa razy więcej błonnika niż inne mętne soki jabłkowe dostępne na rynku.
Jak wykazali Aprikian i inni. (Aprikian i inni. 2003), że łącznie pektyny i związki fenolowe jabłek, mogą obniżać cholesterol i triglicerydy zawarte we krwi i wątrobie bardziej niż oddzielnie pektyny jabłkowe i polifenole. Takim produktem jest sok mętny, w którym zachowane są zarówno pektyny i związki fenolowe. W badaniach porównujących soki klarowne i mętne wykazano, że tylko soki mętne posiadały aktywność przeciwnowotworową. Bitsh stwierdził, że po spożyciu mętnego soku jabłkowego obserwowano 52% wzrost potencjału przeciwutleniającego w plazmie krwi osób, które wypiły po 700 ml soku (Bitsh i inni, 2001). W Europie Zachodniej i USA wzrasta zainteresowanie naturalnie mętnymi sokami jabłkowymi. Na przykład w Niemczech stanowią one 20-25% ogólnego spożycia soku jabłkowego, wynoszącego 12l na osobę rocznie. W Japonii 80% soków jabłkowych spożywanych jest w postaci soków naturalnie mętnych.
Bibliografia
1. Świderski F.: Żywność wygodna i funkcjonalna. WNT, Warszawa 2002
2. Rimm E.B., Ascherio A., Giovannuci E .: Vegetable, fruit and cereal fiber intake and risk of coronary heart disease among men. Journal of American Medical Association, 275, 447-451, 1996
3. Liu R.H. Heath benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic combinations of phytochemical. Am. J. Clin. Nutr. 2003, 78, (suppl.) 517s-520s
4. Raskin I, Ripoll C.: Can an apple a day keep the doctor away? Current Pharmaceutical Design, 2004, 3, 1381-1392
5. Hertog M.G.L., Feskens E.J.M.:Dietary antioxidant flavonoids and risk of coronary heart disease the Zutphen elderly study. Lancet,342, 1007-1011, 1993
6.Pearson D.A., Tan C.H., Gershwin M.E.: Apple juice inhibits human low density lipoprotein oxidation. Life Sciences, v. 66, 21, 1913-1920, 1999
7. Lu Y., Foo L.Y.: Antioxidant and radical scavenging activities of polyphenols from apple pomace . Food Chemistry , 68, 81-85, 2000
8. Miller N.J., Rice-Evans C.A.: The relative contributions of ascorbic acid and phenolic antioxidants to the total antioxidant activity of orange and apple fruit juices and blackcurrant drink. Food Chemistry v. 60, 3, 331-337, 1997
9. Boyer J., Liu R.H.: Review. Apple phytochemicals and their health benefits. Nutrition Journal, 2004, 3, 1–15
10. Aprikian O, Duclos V, Guyot S, Besson C, Manach C, Bernalier A,Morand C, Remesy C, Demigne C: Apple pectin and a polyphenols rich apple concentrate are more effective together than separately on fecal fermentations and plasma lipids in rats. J Nutr 2003, 133:1860-1865
11. Bitsch R,. Netzel M., Carle E.: Bioavailability of antioxidative compounds from Brettacher apple juice in humans. Innovative Food Science & Emerging Technologies 1, 2001, 245-249
Autor: Prof. dr hab. Jan Oszmiański Kierownik Zakładu Technologii Owoców i Warzyw Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
Opublikowany: 2010-11-18

Żywienie a choroby wątroby

Nutrition and diseases of the liver
Tadeusz Tacikowski
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski

I. ŻYWIENIE JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY CHORÓB WĄTROBY
Niedożywienie
Czynnikiem etiologicznym chorób wątroby może być niedożywienie co częściej zdarza się w krajach Trzeciego Świata. Sporadycznie ten czynnik przyczynowy może wystąpić również w krajach rozwiniętych gospodarczo, gdy na skutek różnych chorób nie jest możliwe dostateczne odżywienie chorego.
Niedobór białka w pożywieniu przy dostatecznej podaży energii z węglowodanów i tłuszczy (kwashiorkor) powoduje wystąpienie stłuszczenia wątroby, a w zaawansowanych stadiach również włóknienie. Uzupełnienie niedoborów białka powoduje szybkie ustępowanie stłuszczenia i normalizację wielkości wątroby. W przeciwieństwie do kwashiorkor niedobór zarówno białka jak i energii (marasmus) nie daje specyficznych zmian histopatologicznych. W obu typach niedożywienia nie dochodzi do marskości wątroby.

Przekarmienie
Z uwagi na częstość występowania otyłości w populacji, problematyce tej poświęcono nieco więcej miejsca. Nie ma jednoznacznej, liniowej zależności między nadwagą a stłuszczeniem wątroby, niemniej stłuszczenie znacznie częściej występuje u osób z nadwagą. W zależności od stopnia nadwagi stłuszczenie stwierdzono u 60-90% otyłych pacjentów. Otyłości często towarzyszy cukrzyca typu II. Badania wykazują, że u osób z cukrzycą typu II stłuszczenie wątroby występuje u około 50% pacjentów, znacznie rzadziej w cukrzycy typu I (ok. 4%).

Stłuszczenie wątroby rozwija się, gdy zachodzi dysproporcja między:

• ilością napływających do wątroby kwasów tłuszczowych,
• syntezą wewnątrzwątrobową,
• utlenianiem,
• wydzielaniem trójglicerydów w postaci VLDL.

Patomechanizm stłuszczenia wątroby u osób z hiperinsulinemią i insulinoopornością jest niejasny. Wydaje się, że podstawowe znaczenie ma wzmożone uwalnianie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) z tkanki tłuszczowej; są one substratem dla syntezy trójglicerydów w wątrobie. Wzmożona synteza prowadzi do spichrzania trójglicerydów, czyli stłuszczenia wątroby. Jednocześnie dochodzi do wzmożonego uwalniania frakcji VLDL z wątroby, co jest odpowiedzialne za występującą hipertrójglicerydemię.
U osób otyłych występuje brak równowagi pomiędzy węglowodanami i białkami w diecie. Dominacja węglowodanów nad białkami może być dodatkowym, ważnym czynnikiem prowadzącym do uszkodzenia wątroby.
Choroba stłuszczeniowa wątroby (fatty liver disease) ma swój naturalny przebieg od etapów odwracalnych, do trudno odwracalnego lub nieodwracalnego zwłóknienia. Można ją podzielić, według kryteriów histopatologicznych, na cztery stadia:

1. Proste stłuszczenie (steatosis, simple fatty liver).
2. Stłuszczenie z zapaleniem (fatty liver hepatitis).
3. Stłuszczenie z wrotnym włóknieniem (fatty liver with portal fibrosis).
4. Stłuszczeniowa marskość wątroby (fatty cirrhosis).

Przebieg choroby stłuszczeniowej wątroby nie jest dokładnie poznany. W badaniach Adlera, stwierdzono występowanie marskości wątroby aż u 25% pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniem. W pracy Powella analizującej 42 chorych, obserwowanych w ciągu 1,5-21,5 lat, progresję zmian histologicznych stwierdzono u 13 pacjentów. U 1 pacjenta w trakcie tej obserwacji rozwinęła się marskość wątroby.
Silverman stwierdził marskość wątroby u 4% chorych ze znaczną otyłością, leczonych z tego powodu operacyjnie (gastric bypass). W tej samej pracy badania biopsyjne wykazały niewystępowanie stłuszczenia jedynie u 6% pacjentów, 42% chorych miało niewielkie stłuszczenie, 20% umiarkowane i 24% ciężkie. Często występowało włóknienie: u 23% pacjentów zaobserwowano włóknienie wokół żyły środkowej, podobna była częstość włóknienia w przestrzeniach wrotnych, a u 19% stwierdzono włóknienie mostkowe (bridging fibrosis).
Przyjmuje się, że marskość wątroby u chorych z niealkoholową chorobą stłuszczeniową jest stosunkowo rzadkim powikłaniem występującym nie częściej niż u 4-8% chorych. Progresja do marskości, jeżeli już występuje, jest powolna. Rzadko występują powikłania marskości, takie jak krwotok z żylaków przełyku, encefalopatia, czy wodobrzusze. Fiatarone w ciągu 10-letniej obserwacji chorych stwierdził powikłania marskości tylko u 1 pacjenta a niealkoholową marskością. Nadmierne spożycie witamin i mikroelementów jest rzadką przyczyną uszkodzenia wątroby. Przyjmowanie witaminy A w dawkach powyżej 100 tys. j., lub w nieco mniejszych dawkach, ale przez dłuższy czas, na przykład kilka miesięcy może spowodować uszkodzenie wątroby, hipertrofię komórek spichrzających tłuszcz, włóknienie, a nawet marskość wątroby.
Dawki witaminy D powyżej 60 tys. przez dłuższy czas są hepatotoksyczne. Hepatotoksyczne może być nadmierne spożycie preparatów żelaza, jednak nawet długotrwałe spożycie dużych dawek rzędu 200-1000 mg/dz, relatywnie rzadko daje uszkodzenie wątroby.

Wrodzone zaburzenia metabolizmu
U dzieci z wrodzoną tyrosinaemią, galactosemią i nietolerancją fruktozy może rozwijać się uszkodzenie wątroby w odpowiedzi na normalną dietę. Przyczyna uszkodzenia wątroby nie jest znana, ale ma związek z akumulacją toksycznych metabolitów turozyny, galactozy i fruktozy.

Alkohol
W krajach Europy i Ameryki alkohol jest źródłem około 5% wartości kalorycznych pochodzących z pożywienia. Energia powstająca na skutek metabolizmu alkoholu nie jest jednak efektywnie utylizowana prawdopodobnie dlatego, że utlenianie nie jest sprzęgnięte przez fosforylację z produkcją ATP. Alkohol generuje dużą ilość NADH, których większość nie jest wykorzystana jak źródło energii, ponadto dochodzi do uszkodzenia mitochondriów przez co zaburzona jest oksydacja NADH, transport elektronów i proces fosforylacji. Badania wykazują, że spożycie 2000 kcal pochodzących z alkoholu daje mniejszy przyrost masy ciała niż 2000 kcal z innego produktu.
Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby jest zróżnicowany. W publikowanych badaniach opartych na różnych grupach pacjentów jedne ujawniają znaczne niedobory wagi, stężenia białek, inne nie wykazują różnic w stanie odżywienia w porównaniu do pacjentów przyjmowanych do szpitala z innych wskazań. Stan odżywienia osób z alkoholową chorobą wątroby zależy od wielu wyznaczników niezależnych od zaawansowania choroby wątroby np. od statusu ekonomicznego. Alkohol zmniejsza syntezę protein, abstynencja może powodować powrót stężenia albumin i transferyny do normy. Metabolizm alkoholu dokonuje się głównie poprzez układ dehydrogenazy alkoholowej i MEOS (microsomal ethanol oxidizing system). Głównym metabolitem jest aldehyd octowy, który powoduje uszkodzenia białek hepatocyta, uszkodzenie transportu protein, a następnie obrzęk komórki wątrobowej i martwicę. Jednocześnie w wyniku działania etanolu dochodzi do powstania stresu oksydacyjnego, powstania wolnych rodników i uszkodzenia błon komórkowych. Dla mężczyzn hepatotoksyczna dawka etanolu wynosi 40-60 g/dz (w przeliczeniu na czysty spirytus), u kobiet dawki o 50% mniejsze mogą już uszkadzać wątrobę. Szacuje się, że po 10 latach picia alkoholu w powyższych ilościach ryzyko marskości wynosi około 10%, po 20 latach statystycznie u połowy chorych dochodzi do rozwoju marskości wątroby. Pierwszą fazą uszkodzenia wątroby przez alkohol jest stłuszczenie, może ono powstać już po kilku dniach intensywnego picia alkoholu. Po kilku latach picia alkoholu w dawkach toksycznych dochodzi do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby, które w następnym okresie przechodzi w marskość wątroby.

II. TERAPIA ŻYWIENIOWA CHORÓB WĄTROBY
Pacjent z chorobą wątroby powinien otrzymać adekwatną do potrzeb ilość kalorii, białka, tłuszczu, witamin i mikroelementów. Jeżeli podaż doustna jest niemożliwa, należy podawać te substancje przez sondę żołądkową, a przy złej tolerancji przez sondę założoną endoskopowo do jelita cienkiego. W przypadku przeciwwskazań do takiego leczenia lub niemożności zapewnienia dostatecznej podaży może być konieczne żywienie parenteralne. W takich sytuacjach należy je prowadzić według ogólnie przyjętych zasad. Należy pamiętać, że u pacjentów z chorobą wątroby podawanie intralipidu nie jest przeciwwskazane. Wielu pacjentów otrzymuje nieuzasadnione zalecenia ograniczenia białka, tłuszczu lub owoców i warzyw, co prowadzi do istotnych niedoborów białkowych lub witaminowych. Dieta w chorobach wątroby powinna być zawsze indywidualna, uwzględniająca aktualny status żywieniowy pacjenta, jego nawyki kulinarne i towarzyszące schorzenia. Poniższe wskazania dotyczą przeciętnych sytuacji i prawidłowego stanu odżywienia. Dieta powinna zawierać zwiększoną ilość energii i białka u osób niedożywionych. U pacjentów z nadwagą konieczne są ograniczenia. W okresie wydolności wątroby podaż energii powinna wynosić około 30-40 kcal na kilogram masy ciała należnej. Podaż białka powinna pokrywać zapotrzebowanie ustroju, ponieważ w przypadkach niedoborów nasilają się procesy kataboliczne.
Przyjmuje się, że chory powinien spożywać tyle białka co ludzie zdrowi, to jest co najmniej 1 g/kg m.c./d, zwykle 1,3-1,3 g/kg m.c./d (20% energii dziennej racji pokarmowe). Podobnie należy zalecić około 1 g tłuszczu na kg m.c./d, dokładna ilość zależy od indywidualnego zapotrzebowania energetycznego danego pacjenta. Ogólnie można przyjąć, że tłuszcze powinny stanowić 30-35% energii dziennej racji pokarmowej. Ograniczenia są jednak konieczne przy znacznej cholestazie i występowaniu biegunki tłuszczowej, w takich sytuacjach konieczne jest ograniczenie spożycia tłuszczu do około 20% energii dziennej racji pokarmowej. Zalecana jest oliwa, olej słonecznikowy, sojowy, miękkie margaryny. Tolerancja węglowodanów jest obniżona u około 70% chorych z marskością, a u 40% stwierdza się cukrzycę, z tego powodu należy ograniczyć węglowodany proste. Ogólnie można przyjąć, że węglowodany powinny stanowić około 50-60% energii dziennej racji pokarmowej.
Podaż witamin powinna być zapewniona poprzez obfite spożywanie owoców i warzyw, co jednak łączy się ze spożywaniem dużych ilości włókien roślinnych. W przypadku złej tolerancji pokarmów o wysokiej zawartości błonnika, konieczne jest uzupełnienie diety preparatami witaminowymi. Trudno ustalić konkretne zalecenia ponieważ nie u wszystkich chorych stwierdza się niedobory witamin. Suplementacja jest niezbędna u większości chorych z cholestazą, co omówiono w dalszej części artykułu. Wielu chorych z alkoholową chorobą wątroby wymaga podawania tiaminy (10-100 mg/d), riboflaviny (5-10 mg/d), witaminy B6 (30 mg/d), kwasu foliowego (5-45 mg/d), Vit C (500 mg/d), a często również preparatów żelaza, cynku, magnezu czy selenu. Podane dawki witamin należy traktować jako orientacyjne, konieczne jest ich dostosowanie do określonej sytuacji klinicznej. W piśmiennictwie można spotkać bardzo zróżnicowane zalecenia, dla niektórych witamin nie ustalono jak dotychczas wysokości dawek suplementacyjnych czy leczniczych.
Podawanie witamin i mikroelementów może być korzystne również w innych schorzeniach wątroby, nie powinno być jednak rutyną. Należy dążyć do określenia możliwych niedoborów poprzez wywiad żywieniowy, a przede wszystkim badanie podmiotowe i przedmiotowe ukierunkowane na kliniczne cechy niedoboru witamin i mikroelementów, np. upośledzoną adaptację widzenia w ciemności, zmiany na śluzówkach i kącikach ust. Badanie stężenia witamin w osoczu jest trudno dostępne i drogie, z tego powodu rzadko jest wykorzystywane w leczeniu. W okresie niewydolności wątroby ogólne zasady diety są zbliżone do przedstawionych powyżej. Wprowadza się jednak ważne modyfikacje. W przypadku rozwijającej się encefalopatii obowiązuje przejściowe ograniczenie podaży białka do największej dawki dobrze tolerowanej np. 20-40 g/dz, niektórzy autorzy dopuszczają nawet wprowadzenie diety bezbiałkowej na okres 1-3 dni. Po poprawie stanu klinicznego stopniowo zwiększa się podaż białka przeciętnie o 10 g co 3 dni, aż do ustalenia dawki maksymalnie tolerowanej, która nie powinna przekraczać 1 g/kg m.c./d. Stwierdzono lepszą tolerancję białka roślinnego i pochodzącego z produktów mlecznych. Warzywami bogatymi w białko są rośliny strączkowe, takie jak groszek, fasola, soja. Znacznie mniej korzystnym źródłem białka są produkty mięsne, szczególnie tzw. mięso czerwone i wędliny.
Dieta bogata we włókna roślinne ma właściwości ochronne przed wystąpieniem encefalopatii. Błonnik przyspiesza pasaż jelitowy, zmniejsza się w ten sposób wchłanianie toksyn, głównie amoniaku. Szczególnie cenne są włókna roślinne zawarte w warzywach, ponieważ prowadzą do zwiększenia stężenia argininy i ornityny w surowicy, co jak się wydaje nasila metabolizm amoniaku w cyklu Krebsa. Tolerancja diety warzywnej jest zróżnicowana, na przykład w krajach rozwiniętych jest gorsza, niż w krajach rozwijających się, czasem u chorych występują wzdęcia lub biegunka, dlatego ilość warzyw i owoców musi być dobrana indywidualnie. Zwykle nie jest możliwe podanie więcej niż 40 g białka pochodzenia roślinnego na dobę.
Restrykcje białkowe nie są równoważne z dietą ubogokaloryczną, wręcz przeciwnie należy pamiętać, że dieta bogato kaloryczna poprawia bilans azotowy. W niewyrównanej marskości wątroby ważne jest wprowadzenie ograniczeń spożycia soli kuchennej. U niektórych pacjentów jest to wystarczające dla ustąpienia wodobrzusza. Ograniczenie spożycia soli nie musi być bardzo restrykcyjne, wystarczy aby chory nie dostał pokarmów i nie spożywał produktów z dużą zawartością soli, jak np. produkty konserwowane i wędliny. Takie postępowanie pozwala na redukcję spożycia sodu do około 50 mmol/l. Dalsza redukcja spożycia jest bardzo kłopotliwa i trudna do wyegzekwowania. Dieta skrajnie nisko sodowa jest niesmaczna, a przecież dobre pełnoenergetyczne odżywianie jest niezbędne. Publikowane są prace badające efekty leczenia wodobrzusza bez ograniczenia spożycia soli kuchennej. Jedynym ujemnym efektem jest wydłużony czas leczenia w porównaniu do grupy kontrolnej otrzymującej diuretyki łącznie z dietą niskosodową. Po 3 miesiącach nie stwierdzono różnic między grupą leczoną samymi diuretykami, a grupą leczoną diuretykami z wprowadzonymi ograniczeniami spożycia sodu. W leczeniu opornego wodobrzusza może być konieczne przejściowe ograniczenie płynów doustnie do około 1-1,5 l na dobę. Należy jednak dokładnie obliczyć bilans płynów uwzględniając diurezę i straty wody przez skórę i drogi oddechowe. Po zmniejszeniu wodobrzusza, przy stosowaniu diuretyków, zwykle nie ma potrzeby utrzymywania rygorystycznej diety niskosolnej, która jest niesmaczna i źle tolerowana przez pacjentów.
U pacjentów z ostrą encefalopatią konieczne jest pokrycie zapotrzebowania energetycznego. Uzyskać to można poprzez dożylne wlewy 10-20% glukozy, jest to korzystne zwłaszcza z uwagi na skłonność do hipoglikemii. Stwierdzono wyraźnie mniejszą śmiertelność u pacjentów z wyrównanym bilansem energetycznym. Ważne jest zapewnienie prawidłowego bilansu wodno-elektrolitowego z uzupełnieniem niedoborów elektrolitowych i witamin. Należy stosować żywienie doustne, a w bardziej ciężkich stanach przez sondę dożołądkową lub dojelitową. W skrajnych sytuacjach konieczne jest całkowite żywienie parenteralne (TPN), prowadzone według ogólnie przyjętych zasad.
W leczeniu nasilonej śpiączki wątrobowej istnieją próby leczenia aminokwasami rozgałęzionymi podawanymi doustnie lub dożylnie. Korzystny efekt takiego leczenia miałby polegać na zmniejszeniu stężenia aminokwasów aromatycznych, które mogą pełnić funkcje fizjologicznych neurotransmiterów w OUN i w ten sposób nasilać encefalopatię. Jest wiele prac badających wyniki takiego leczenia, lecz nie wszystkie spełniają kryteria badań kontrolowanych. Na kilkanaście prac nie budzących zastrzeżeń pod względem metodologicznym, jedynie w kilku z nich wykazano korzystne efekty w postaci szybszego ustępowania śpiączki. Nie ma ewidentnych danych przemawiających za zmniejszeniem śmiertelności. Wielu autorów nie widzi uzasadnienia dla prowadzenia takiego leczenia, zwłaszcza jeżeli niepewny efekt leczniczy porówna się z wysoką ceną stosowanych preparatów. Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, uszkodzenia polekowe W przypadku łagodnego przebiegu choroby dieta jest podobna jak u ludzi zdrowych, powinna zapewnić ok. 1,5 g/kg m.c./d białka i 2-3 tys. kcal/dz. Oczywiście należy wykluczyć spożycie alkoholu. W przypadkach cięższych z towarzyszącymi wymiotami, konieczne jest uzupełnienie płynów, mikroelementów, również witamin.

Alkoholowe uszkodzenie wątroby
Zasady postępowania są zależne od fazy uszkodzenia wątroby (stłuszczenie, zapalenie czy marskość), a przede wszystkim od oceny czy mamy do czynienia z marskością wyrównaną, czy niewyrównaną. Bezwzględnie konieczna jest abstynencja, która jest najważniejszym czynnikiem terapeutycznym. W cięższych stadiach choroby konieczne jest zapewnienie dostatecznej podaży energii, białka. Może to być trudne ponieważ chorzy często nie mają apetytu. Chorzy ze stłuszczeniem wątroby w przebiegu nadmiernego spożycia alkoholu mogą mieć jednocześnie nadwagę, która jest drugim niezależnym czynnikiem stłuszczenia, obok abstynencji jest wtedy konieczne zalecenie ograniczeń kalorycznych. Kwas foliowy jest niezbędnym uzupełnieniem diety zwłaszcza u osób z niedokrwistością. Podawanie 30-45 mg/d pozwala na znaczną poprawę wskaźników morfotycznych krwi. U wielu chorych konieczna jest suplementacja witaminami i mikroelementami.
W chorobie Wilsona dochodzi do wrodzonego zaburzenia metabolizmu miedzi z następowym upośledzeniem wydzielania miedzi do żółci. Chory powinien wystrzegać się pokarmów o wysokiej zawartości miedzi m.in.: baraniny, wieprzowiny, czekolady, grochu, rodzynek, suszonych śliwek, piwa.

Cholestaza
U części pacjentów może pojawić się biegunka tłuszczowa. Celowe może być w takich przypadkach ograniczenie tłuszczu, ale nie powinno ono być rygorystyczne, ponieważ dieta staje się niesmaczna. W takich przypadkach należy skorzystać ze średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Wskazana jest suplementacja witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach. Dawki witamin powinny być zróżnicowane, zależne od pory roku, czasu przebywania chorego na słońcu. Celowa jest suplementacja preparatami wapnia.
W piśmiennictwie można spotkać różne zalecenia dotyczące suplementacji witaminami, zebrano je w tabeli 1. Niektórzy autorzy w pierwotnej żółciowej marskości wątroby zalecają suplementacyjne dawki witaminy A – 10 tys. j./miesiąc domięśniowo, witaminy D3 10 tys. j. im/miesiąc, witaminy K 10 mg/miesiąc im. i 50-200 j/kg m.c./d

Dawki witamin rozpuszczalnych w tłuszczach stosowanych w cholestatycznych chorobach wątroby (wg różnych autorów). (Dawki lecznicze)

• A - 10 000 j/miesiąc-50 000 j/tydzień
• D - 50 000 j/tydzień-800 000 j/miesiąc
• E - 1-2 mg/kg m.c./dobę (ewentualnie pod kontrolą stężenia w osoczu)
• K - 10 mg/dzień-20 mg/tydzień

Bezpośrednio przed planowaną transplantacją wątroby konieczne jest stosowanie u chorych tzw. diety z niską zawartościa bakterii (low bacteria diet). Należy wówczas wykluczyć m.in.: owoce pestkowe, surowe owoce, sery. Pacjenci mogą natomiast spożywać mięso, mleko, gotowane warzywa, a owoce muszą być dokładnie umyte i obrane ze skórki. Dieta ta jest korzystna również u chorych z marskością wątroby, u których często dochodzi do przejściowej bakteriemii w wyniku wysiewu krwi z żyły wrotnej do krwioobiegu.
Żywienie pacjenta z chorobą wątroby jest trudne, zwłaszcza w opiece ambulatoryjnej. Szczególnie ważne są częste kontrole lekarskie i rozmowy z rodziną, dla wyjaśnienia wszystkich wątpliwości i skorygowania niejednokrotnie błędnych nawyków żywieniowych.

Piśmiennictwo

1. Achord J.L.: Not all fatty livers are benign. Gastroenterology 1990, 1:182.
2. Adler M., Schaffner F.: Fatty liver hepatitis and cirrhosis in obese patients. Am. J. Med. 1979, 67:811.
3. Brailon A. Et al.: Liver in ibesity. Gut 1985, 133.
4. Burt A.D. et al.: Non-alcoholic fatty liver: causes and complications. [W:] Oxford textbook of clinical hepatology Red. N. McIntyre. Oxford University Press 1991, 865.
5. Diehl A.M. et al.: Alcohollik liver disease in nonalcoholics. Gastroenterology 1988, 1056.
6. Powell E.E. et al.: The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up stady of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology 1990, 1:74.
7. 7. Sherlock S., Dodeley J.: Diseases of the liver and biliary system. Oxford Blackwell Scientific Publications. 1993, 408.
8. Hryniewiecki L.:Żywienie w chorobach wątroby. Biuletyn PTD 5, 34, 1996. R.
9. Morgan M.Y.: Nutritional aspects of liver and biliary diseases.
10. Nompleggi D.J., Bonkovsky H.L.: Nutritional Suplementation in chronic liver disease: an analytical review. Hepatology 1994, 19:518-533.
11. Kondrup J., Muller M.J.: Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J. Hepatology 1997, 27:237-247.
12. Nielsen K. et al.: Nutritional assessment and adequacy of dietary intake in hospitalized patients with alcoholic liver disease. Br. J. Nutr., 1993, 69:665-79.
13. Muller M.J. et al.: Impaired glicose tolerance in liver cirrhosis: the role of hepatic and non-hepatic factors. Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994, 32:749-56.
14. Nielsen K. et al.: Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis of the liver. Br. J. Nutr., 1995, 74:557-67.
15. Linke K.: Dieta w chorobach wątroby. Medipress Gastroenterologia 1999, 4:1.3-10.
16. Nompleggi D.J., Bonkovsky H.L.: Nutritional Suplementation in chronic liver disease: an analytical review. Hepatology 1994, 19:518-533.
17. Kondrup J., Muller M.J.: Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J. Hepatology 1997, 27:239-247.

Źródlo : Nowa Medycyna – Gastroenterologia i Żywienie I (10/1999)

Rola żelaza w zdrowiu - chorobach wątroby

Krzysztof Jurczyk
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych PAM w Szczecinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Anna Boroń-Kaczmarska

Streszczenie
Wiele procesów chorobowych może przebiegać z zaburzeniem metabolizmu żelaza w ustroju. Klasycznym przykładem dosyć powszechnie występującym jest dziedziczona recesywnie hemochromatoza pierwotna – która nie leczona prowadzi do rozwoju marskości wątroby i uszkodzenia wielu innych życiowo ważnych organów. Należy jednak pamiętać o fakcie iż również jatrogennie możemy doprowadzić do nadmiernego gromadzenia się żelaza w wątrobie (po transfuzjach, po przedawkowaniu preparatów leczniczych zawierających żelazo, itp.) i wówczas również może dojść do uszkodzenia narządu. Jaki jest patomechanizm toksycznego działania jonów żelaza trudno jest w chwili obecnej jednoznacznie ocenić. Prawdopodobnym wydaje się być katalityczny wpływ jonów żelaza na powstawanie wolnych rodników i peroksydację lipidów błon organelli komórkowych. Znaczący udział odgrywa żelazo w procesach włóknienia w wątrobie, a w szczególności gdy dochodzi do współdziałania z innymi hepatotoksynami (alkohol, wirusy zapalenia wątroby). Możliwe że żelazo może wpływać w znaczący sposób na powstawanie i rozwój pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

Żelazo jest pierwiastkiem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie, wręcz niezbędnym dla funkcjonowania żywych komórek. Występując zarówno w formie wolnej jak i związanej z hemem, czy protoporfirynami odgrywa zasadniczą rolę jako kofaktor enzymów transportujących elektrony w metabolizmie tlenowym, czy też białek transportujących tlen w ustroju. W organizmie dorosłego zdrowego człowieka znajduje się około 3-4 g żelaza rozdzielonego pomiędzy pulę hemoglobiny (70%), pulę magazynową (25% – hemosyderyna, ferrytyna), pulę tkankową (3% – mioglobina, peroksydaza, katalaza) i pulę osoczową (2% związaną lub nie z transferyną). Zaburzenia w gospodarce żelazem zarówno pod postacią nadmiaru jak i niedoboru tego pierwiastka często prowadzą do wystąpienia poważnych chorób. Niedobory żelaza w pierwszej kolejności odbijają się na układzie krwiotwórczym powodując niedokrwistości. Nadmiar żelaza początkowo odkłada się w naturalnych magazynach tego pierwiastka – czyli w wątrobie, jelicie cienkim, śledzionie i szpiku a w dalszej kolejności w wielu innych życiowo ważnych organach. Zwiększoną ilość żelaza w organizmie nazywamy hemosyderozą, ale jeżeli na skutek nadmiaru żelaza dochodzi do uszkodzenia tkanki to możemy wówczas mówić o hemochromatozie.

Ze względów etiologicznych stany przeładowania żelazem organizmu możemy podzielić na:

1. Hemochromatozę pierwotną.
2. Wtórną hemochromatozę lub hemosyderozę (wtórne przeładowanie żelazem ang.: secondary iron overload).
3. Miejscową hemosyderozę.

Hemochromatoza pierwotna - jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie dziedziczona autosomalnie recesywnie i jak do niedawna sądzono rzadko występującą. W roku 1996 zlokalizowano gen dla hemochromatozy HFE - na ramieniu krótkim chromosomu 6 telomerycznie do genu MHC i wykazującego zbliżoną sekwencję nukleotydową do genu HLA klasy I (9) w obrębie którego dochodzi do mutacji C282Y (cysteina zastępuje tyrozynę). Ta mutacja w 60-96% odpowiedzialna jest za wystąpienie u homozygot hemochromatozy pierwotnej (2, 12, 20). W pozostałych przypadkach przyczyną wystąpienia pierwotnej hemochromatozy jest mutacja w tym samym genie ale w innym miejscu H63D (histydyna zamiast aspartaminy). Objawy chorobowe ujawniają się tylko u homozygot, których częstość występowania u rasy kaukaskiej oceniana jest na 3 do 10 osób na 1000 (2, 5, 10, 20). Nosicielstwo jednej bądź obu mutacji jest szacowane na około 10% całej populacji. Powszechność występowania tej mutacji umieszcza hemochromatozę pierwotną na jednym z pierwszych miejsc pod względem częstości występowania chorób uwarunkowanych genetycznie.
Objawy kliniczne ujawniają się zazwyczaj po 40 roku życia i częściej dotyczą mężczyzn (u kobiet naturalny mechanizm utraty krwi eliminuje znaczne ilości patologicznie wchłoniętego żelaza co opóźnia wystąpienie i stopień ciężkości objawów choroby). Dodatkowe czynniki hepatotoksyczne – między innymi alkohol czy leki mogą w znaczący sposób przyspieszyć wystąpienie objawów przeładowania żelazem poszczególnych narządów. Najczęściej i najszybciej uszkodzeniu ulega wątroba co w 30-94% przypadków pierwotnej hemochromatozy objawia się marskością wątroby (5, 14, 17), a w dalszej konsekwencji często prowadzi do rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC) (6,14). Odkładanie się żelaza w innych narządach manifestuje się cukrzycą, kardiomiopatią, zapaleniem stawów, niedoczynnością przysadki czy też łatwo zauważalnym ciemnym (brązowym) zabarwieniem skóry. Im wcześniej zdiagnozowana zostanie hemochromatoza tym większa szansa, aby w porę zapobiec uszkodzeniu narządów. Leczenie tej choroby jest proste i stosunkowo mało kosztowne - polega bowiem na stosowaniu upustów krwi, a w przypadkach kiedy nie jest to możliwe podejmuję się próby leczenia farmakologicznego przy użyciu związków chelatujących żelazo np. desferoxaminy - aczkolwiek uzyskiwane rezultaty są zdecydowanie gorsze niż podczas upustów (11).

Pierwotna hemochromatoza nie jest jedyną chorobą uwarunkowaną genetycznie w przebiegu której dochodzi do patologicznego gromadzenia się żelaza w organizmie, należy tutaj wspomnieć o innych chorobach dziedzicznych jak np.: atransferynemia, thalassemia maior, niedokrwistość związaną z chromosomem Y, czy też zupełnie niedawno opisany wrodzony niedobór ceruloplazminy i zespół dysmetabolicznej hepatosyderozy.
W praktyce lekarskiej zdecydowanie częściej spotkamy się z pacjentami u których nadmiar żelaza jest wywołany wtórnie często jatrogennie: np. po wielokrotnych transfuzjach krwi, po zbyt dużej podaży dożylnych i domięśniowych preparatów żelaza, czy też z powodu zwiększonego wchłaniania żelaza z jelita (megadawki witaminy C> 1 g na dobę) rzadziej z powodu nadmiaru tego pierwiastka w diecie u osób predysponowanych (hemosyderoza ludów Bantu, etiopska hemosyderoza, choroba Kashina-Becka). W ostatnich latach coraz częściej zwraca się uwagę na współdziałanie jonów żelaza zmagazynowanych w komórkach wątroby z innymi czynnikami hepatotoksycznymi takimi jak alkohol, wirusy hepatotropowe (HBV, HCV), czy inne ksenobiotyki. W tych przypadkach nawet wówczas kiedy zawartość żelaza w tkance nie wykracza poza dopuszczalne normy to może jednak dochodzić do niebezpiecznego przemieszczania się jonów żelaza z mało aktywnej puli magazynowej do wysoce reaktywnych cząsteczek wolnego żelaza w cytoplazmie hepatocyta co wiąże się z narastającą toksycznością tego pierwiastka i bardziej agresywnym postępem procesu chorobowego w wątrobie.
Do tej pory na modelach zwierzęcych wykazano przyspieszone włóknienie w wątrobie przy współdziałaniu żelaza z endotoksyną, dietą niskobiałkową, etioniną, czterochlorkiem węgla, alkoholem i dietą wysokotłuszczową (21). Kliniczne obserwacje potwierdziły synergistyczny hepatotoksyczny efekt połączenia alkoholu z nadmiarem żelaza, wywołany prawdopodobnie poprzez dodatkowy aktywujący wpływ etanolu na przyspieszenie zachodzących na terenie komórki reakcji redukcji i utleniania prowadzących do obniżenia pH cytoplazmy i wzrostu uwalniania wolnych jonów żelaza z ferrytyny co z kolei skutkuje zwiększeniem peroksydacji lipidów błon komórkowych hepatocytów (1, 13, 21).
Dodatkowo bierze się pod uwagę możliwość zwiększonej podaży żelaza u alkoholików, oraz zwiększoną absorpcję żelaza w jelicie spowodowaną etanolem. Ciągle dyskusyjna pozostaje rola żelaza w wirusowych zapaleniach wątroby (WZW). Opisywano już zwiększoną ilość złogów hemosyderyny w hepatocytach pacjentów w zejściowej fazie ostrego wirusowego zapalenia wątroby oraz w przewlekłych postaciach tych zapaleń. Wykazano również iż pacjenci z ciężką talasemią mają wyższą zawartość żelaza w wątrobie jeżeli chorobie dodatkowo towarzyszy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Ponadto im cięższa klinicznie postać WZW tym większe stężenie żelaza w wątrobie (4, 21). Bardzo często w przebiegu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby zwłaszcza typu C obserwuje się biochemiczne wykładniki nadmiernego gromadzenia żelaza. Podwyższona zawartość żelaza w surowicy (u 36% chorych na przewlekłe WZW C) wzmożone wysycenie transferyny żelazem (18-30%), a poziom ferrytyny jest podwyższony u 30-50% przypadków (1, 7, 19). Zazwyczaj jednak nie jest to powiązane ze zwiększeniem zawartości żelaza w wątrobie. Innym ważnym zagadnieniem pozostaje wpływ żelaza na efektywność leczenia interferonem alfa pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby. Wiele prac potwierdziło zależność pomiędzy zwiększoną zawartością żelaza w tkance wątroby a brakiem odpowiedzi na leczenie interferonem pacjentów zarówno z przewlekłym WZW typu B jak i C (3, 8, 15, 19). Wykazano również, że duże znaczenie prognostyczne co do efektu leczenia może mieć rozmieszczenie złogów żelaza w wątrobie, sugerując iż u osób nie odpowiadających na interferon przeważa żelazo zgromadzone głównie w komórkach Browicza-Kupffera i makrofagach przestrzeni wrotnych – być może działa tu mechanizm „błędnego koła” – nasilenie procesu zapalnego w przestrzeniach bramnych powoduje wzmożone uwalnianie żelaza z rozpadających się hepatocytów, co z kolei pobudza komórki prezentujące antygeny do zwiększonego uwalniania mediatorów procesu zapalnego (1, 3, 12, 19). W związku z powyższym w celu polepszenia skuteczności leczenia interferonem podjęto próby usuwania części żelaza ustrojowego poprzez upusty krwi poprzedzające właściwe leczenie. Jednakże pozytywne rezultaty uzyskano tylko u tych chorych u których zawartość żelaza w tkance wątroby była istotnie podwyższona (1).

Patomechanizm hepatotoksycznego działania żelaza.

W warunkach fizjologicznych procesy metaboliczne zachodzące w komórkach prowadzą do wytworzenia aktywnych substancji pośrednich takich jak rodniki nadtlenkowe, nadtlenki, czy też pojedyncze cząsteczki tlenu. Żelazo jako pierwiastek z nie sparowanym elektronem znajdujący się wewnątrz komórki staje się doskonałym katalizatorem procesów syntezy tych cząsteczek i dodatkowo prowadzi do wytworzenia jeszcze bardziej aktywnych wolnych rodników lipidowych i hydroksylowych, które jeżeli uwolnią się spod kontroli komórki lub nie zostaną unieszkodliwione przez odpowiednie antyoksydanty, to mogą wejść w reakcję z bardzo różnorodnymi i ważnymi strukturami komórkowymi takimi jak np. wolne nienasycone kwasy tłuszczowe błon fosfolipidowych, białkami, kwasami nukleinowymi. Skutkiem takich reakcji będzie wytworzenie reaktywnych aldehydów takich jak dialdehyd malonowy (MDA) i 4-hydroksynonenalu (HNE) – wskaźników aktywnie przebiegającej peroksydacji lipidów - reakcji wiodącej bezpośrednio do uszkodzenia hepatocyta tzw. syderonekrozy (16).

Wpływ żelaza na włóknienie wątroby.
Powszechnie wiadomo, że główną manifestacją kliniczną pierwotnej hemochromatozy jest marskość wątroby, choroby przebiegającej z nasiloną syntezą i zwiększonym odkładaniem się kolagenu w tkance wątroby. U chorych z hemochromatozą, ale jeszcze bez rozwiniętej marskości wątroby wykazywano obecność ognisk mikrozapalnych, które są ewidentnym wykładnikiem rozpoczynającego się włóknienia. W badaniach doświadczalnych udowodniono, iż stopień zwłóknienia wątroby ściśle koreluje z ilością żelaza w tkance wątroby; zależy także od gatunku zwierzęcia i drogi podawania żelaza, oraz od współdziałania żelaza z innymi dodatkowymi hepatotoksynami. Nadal jednak dokładnie nie wiemy na jakiej drodze żelazo przyczynia się do powstawania włóknienia.
Postulowane są trzy możliwe mechanizmy takiego działania:

1. Żelazo jako czynnik indukujący włóknienie poprzez martwicę wątrobowokomórkową - tzw. syderonekrozę.
2. Żelazo jako induktor fibrogenezy – samoistnie - bez udziału martwicy.
3. Żelazo jako kofaktor w fibrogenezie w połączeniu z innymi hepatotoksynami.

Nadmiar żelaza w hepatocytach może prowadzić do nasilenia reakcji wolnorodnikowych, peroksydacji lipidów błon organelli komórkowych (mitochondriów, lizosomów itp.) prowadząc do zniszczenia komórki i uwolnienia czynników bezpośrednio aktywujących komórki gwiaździste (komórki ITO), lub czyniąc to za pośrednictwem komórek Browicza-Kupffera. Nadal bez odpowiedzi pozostaje pytanie czy same jony żelaza mogą bezpośrednio aktywować komórki gwiaździste. Teoretycznie zwiększona aktywność jonów żelaza, która prowadzi do zwiększonego wytwarzania wolnych rodników mogłaby pośrednio prowadzić do zwiększonej ekspresji genu kolagenu I w komórkach gwiaździstych - jednakże dotychczas przeprowadzone badania eksperymentalne nie dały jednoznacznej odpowiedzi (21). Możliwa jest również inna droga aktywacji komórek ITO poprzez uszkodzenie funkcji błon plazmatycznych tych komórek (w mechanizmie wolnorodnikowym) prowadząc do uwolnienia przezbłonowego sygnału przesyłającego informację do jądra komórkowego. Jeszcze inna możliwość - na zasadzie parakrynnej aktywacji komórek gwiaździstych za pomocą cytokin indukowanych stresem oksydacyjnym (17). W praktyce udało się wykazać jedynie obecność receptorów dla ferrytyny na powierzchni zaktywowanych komórek gwiaździstych u pacjentów z hemochromatozą pierwotną - których ekspresja uzależniona była od stopnia przeładowania żelazem tkanki wątrobowej (18).

Czy żelazo może indukować powstawanie nowotworu?
Ryzyko wystąpienia pierwotnego raka wątrobowokomórkowego (HCC) u pacjentów z marskością wątroby w przebiegu pierwotnej hemochromatozy jest zwiększone ponad 200-krotnie. Częstość występowania HCC jest w tym przypadku bardzo ściśle powiązana z zawartością żelaza w wątrobie, gdyż u pacjentów z marskością i hemochromatozą pierwotną leczonych upustami krwi (tzn. z obniżoną zawartością żelaza w wątrobie) częstość HCC jest zbliżona do tej jaka występuje w marskościach wątroby powstałych na innym tle. Potwierdzeniem teorii znaczącego wpływu żelaza na powstawanie nowotworów w wątrobie może być fakt wykrycia HCC u pacjentów z hemochromatozą pierwotną bez marskości a jedynie z zaznaczonym włóknieniem (21).

Możliwe, że żelazo jako pierwiastek katalitycznie aktywny, biorący udział w wytwarzaniu rodników hydroksylowych może prowadzić do hydroksylacji guaniny bezpośrednio w łańcuchu DNA, zwiększając tym samym fragmentację i uszkodzenia DNA. Jednakże bezpośredniego związku pomiędzy genotoksycznym efektem żelaza i karcynogenezą nie udało się wykazać (5). Żelazo jest również kofaktorem enzymu reduktazy RNA, który bierze udział w syntezie DNA. Dlatego też w komórkach nowotworowych w których bardzo nasilone są podziały komórkowe zużywane zostają znaczące ilości tego pierwiastka, zwiększa się też ilość receptorów dla transferyny a także produkcja samej transferyny i białek podobnych do transferyny. Wzrost guza nowotworowego jest więc ściśle powiązany z gospodarką żelazową. Dodatkowy wpływ na powstawanie nowotworów może wywierać żelazo poprzez swoje działanie na układ immunologiczny. Żelazo związane z transferyną wydaje się być niezbędnym czynnikiem aktywacji limfocytów. W przeciwieństwie do tego żelazo "wolne" - niezwiązane z transferyną może in vivo hamować proliferację limfocytów w szczególności podtypu CD4, prowadząc do zaburzeń w stosunkach CD4/CD8. Również hamujący wpływ na proliferację limfocytów posiada ferrytyna (20).

Podsumowanie

Wiele procesów chorobowych może przebiegać z zaburzeniem metabolizmu żelaza w ustroju. Klasycznym przykładem dosyć powszechnie występującym jest dziedziczona recesywnie hemochromatoza pierwotna - która nie leczona prowadzi do rozwoju marskości wątroby i uszkodzenia wielu innych życiowo ważnych organów. Należy jednak pamiętać o fakcie iż również jatrogennie możemy doprowadzić do nadmiernego gromadzenia się żelaza w wątrobie (po transfuzjach, po przedawkowaniu preparatów leczniczych zawierających żelazo, itp.) i wówczas również może dojść do uszkodzenia narządu. Jaki jest patomechanizm toksycznego działania jonów żelaza trudno jest w chwili obecnej jednoznacznie ocenić - prawdopodobnym wydaje się być katalityczny wpływ jonów żelaza na powstawanie wolnych rodników i peroksydację lipidów błon organelli komórkowych. Znaczący udział odgrywa żelazo w procesach włóknienia w wątrobie, a w szczególności gdy dochodzi do współdziałania z innymi hepatotoksynami (alkohol, wirusy zapalenia wątroby). Możliwe że żelazo może wpływać w znaczący sposób na powstawanie i rozwój pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

PIŚMIENNICTWO :

1. Adams P.C.: J. Hepatol. 1998, 28: 19.
2. Bacon B.R.: XI International Congress of Liver Diseases Basel liver Week 1999 Liver Cirrhosis and its Development, 62 (Abstract).
3. Barton A.L. et al.: Am. J. Clin. Pathol. 1995, 103: 419.
4. Beinker N.K. et al.: J. Hepatol. 1996, 25: 633.
5. Deugnier Y.M. et al.: Gastroenterology 1992, 102: 2050.
6. Deugnier Y.M. et al.: J. Hepatol. 1998, 28: 21.
7. Di Bisceglie A.M. et al.: Gastroenterology 1992, 102: 2108.
8. Fargion S. et al.: European J. Gastroenterol. Hepatol. 1997, 9: 497.
9. Feder I.N. et al.: Nat. Genet.1996, 13: 399.
10. Grove J. et al.: GUT 1998, 43: 262.
11. Hayashi H. et al.: J. Hepatol. 1995, 22: 268.
12. Hezode C. et al.: (abstract) J. Hepatol. 28: 110.
13. Loreal O. et al.: J. Hepatol. 1992, 16: 122-7.
14. Niederau C. et al.: Gastroenterology 1996, 110, (4): 1107.
15. Olynk J.K. et al.: Gastroenterology 1995, 108: 1104.
16. Paradis V. et al.: J. Cl. Pathol. 1997, 50: 401.
17. Pietrangelo A.: J. Hepatol. 1998, 28: 8.
18. Ramm G.A. et al.: J. Clin. Invest. 1994, 94: 9.
19. Rubin R.B. et al.: Dig. Dis. 1995, 13: 223.
20. Sousa M., Porto G.: J. Hepatol. 1998, 28: 1.
21. Stal P.: Dig. Dis. 1995, 13: 205.
22. Umlauft F. et al.: (abstract) J. Hepatol. 1998, 28: 100.

Źródło : "Postępy Nauk Medycznych" 1/2000